Antara aku,kau dan kita

Aku kah?
Kamu kah?
Dia kah?
Kita kah?
Kalian kah?
Semua kah?
Atau memang dunia ini memang bohong!!

Bohongmu kamu dirimu,
Ingin ku lempar buang bakar.

Namun tapi
Seharusnya kau hilang,hilang..!!
Hilang yang tak akan muncul padaku
Walau aq padamu

Kan aku jadikan chairil anwar ajudanku
“walau peluru menembus kulitku,
Aku tetap meradang,menerjang”

Tertatihku dalam bertahan,,
Menyesakkan dada,,
Air mataku serasa berat dan pekat,
Terjatuh juga..
Mataku berat dan menutup rapat,
Kedip terakhirku bukakan kejujuran,

Peluru yang melukaiku,,
darimu..!!!



by Wahyu Kusumaningtyas

BLOK 10 LBM 1 ulseratif,vesikobulosa

BLOK 10 LBM 1

STEP1
1. ULKUS : Hilangnya jaringan pd permukaan akibat mengelupasnya jar.yg nekrotik dan maluas kdlm lamina propia dibawahnya.
 LAMINA PROPIA : (Lapisan sub epitel (lamina propia) terdiri dari 3 lapis:
a. Lapisan superfisial: Tipis dan mengandung sedikit jaringan elastis dan kolagen. Disebut juga Reinke’s Space.
b. Lapisan intermediate:
Terutama mangandung jaringan elastis dan membentuk sebagian dari ligamentum vokale.
c. Lapisan dalam:
Mengandung jaringan kolagen dan membentuk sisa dari ligamentum vokale.)
Komponen lamina propia terdiri dari:
1. Serabut
a. Serabut kolagen (collagen fibres)
Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:
- stabilitas mekanik
- mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan
b. Serabut elastik (elastic fibres)
- jumlah sedikit
- bantu mempertahankan bentuk jaringan
c. Serabut retikulin (reticulin fibres)
- mengikat serabut kolagen
- dominan pada membrana basalis
Sistem serabut tersebut berada dalam substansi dasar (matriks), yang terdiri dari:
a. Kompleks karbohidrat-protein
b. Fibroblas:
- sel yang bertanggung jawab pada sekresi
- serabut dan matriks
2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe
3. Papillary layer
a. serabut kolagen halus (Ø 0,3 - 3 μm) Ú tersusun sebagai jaringan ikat kendor.
b. bagian atas: melekat pada membran basalis.
c. bagian lebih dalam: melekat pada reticuler layer
4. Retikuler layer
Serabut kolagen lebih kasar dan padat (Ø 10 - 40 μm).

LAMINA PROPIA
Pembagian mukosa
Pemagian mukosa berdasarkan struktur histologi epitel mukosa rongga mulut dibagimenjadi 3, yaitu: Masticatory Mucosa, Lining Mucosa, dan Specialized Mucosa.
Mastikatori mukosa
• Sering untuk mengunyah
• Pada epitel yang sering mengalami keratinisasi
• Lamina propia padat dan terikat erat pada tulang
• Terdiri dari:
a. Gingiva dan ephitelial attachment (free dan attached gingiva)
b. Interdental papil dan palatum durum
• Sub mukosa bervariasi:
a. Gingiva → submukosa (-)
b. Palatum → submukosa (+)
• Palatum Durum:
a. Atap rongga mulut dilapisi dengan keratinized stratified squamous epithelium
b. Pada daerah midline tidak ada submukosa
c. Pada raphe mediana → terdapat papilla insisivus
d. Pada sisi-sisi raphe mediana terdapat ridge yang disebut rugea
e. Pada daerah anterolateral terdapat daerah berlemak yaitu daerah submukosa
Lining mukosa
• Lapisan epitel tebal
• Umumnya tidak berkeratin
• Lamina propia tipis dan elastis
• Ikatan lamina propia dengan submukosa bervariasi (elastisitas tinggi dan terikat erat),
tergantung regio. Misalnya:
a. Mukosa pipi e. Mukosa bibir
b. Ventral lidah f. Pallatum molle
c. Vestibulum g. Mukosa alveolar
d. Dasar mulut
• Submukosa terikat pada otot (sering bergerak) → sering terkena trauma
• Lining mukosa terdapat pada:
a. Bibir
b. Pallatum Molle
c. Pipi
d. Permukaan lidah
e. Dasar mulut

-Suatu luka t’buka dr kulit/jar.mukosa yg mmperlihatkan diintegrasi dan nekrosis jar.sedikit dm sedikit

VESIKEL (diameter): Suatu benjolan kulit yg berisi cairan
-Lepuh kcl pd kulit/ kurang dr 1cm mmbran mukosa yg mngandung cairan bening
Lesi berbatas jelas dari kulit dan membran mukosa yang mirip suatu kantung, berisi cairan dan kurang dari 1 cm diameternya.

LESI : Zona jar.yg fungsiny terganggu akibat penyakit ato trauma.
-keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan autoimun(baiiu).
-Reaksi peradangan daerah sub.epitel yg akhirny mnimbulkan luka pd sub mukosa
-Keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh karena proses trauma atau infeksi, masalah metabolisme dan autoimun ( berkaitan erat dengan alergi. Faktor tertentu di dalam jaringan tubuh mengembangkan sifat2 autogenik

4. PAPULA : tipe peradangan yang paling ringan, berupa bintik-bintik kecil yang agak menonjol di permukaan kulit.
-Suatu lesi meninggi yg teraba biasanya lbih kecil dr 5 mm

LESI ULSERATIF :  ulcer : luka terbuka dgn hlngnya sluruh epitel dr permukaaan smpe dasar (yg lbih jlsny)
-luka terbuka dengan hilangnya seluruh epitel dari permukaan(stratum korneum  Stratum Korneum = Keratinized Layer
- sel terletak di permukaan
- sel pipih, heksagonal & tak berinti) sampe dasar (stratum basalis  Stratum Basalis = Basal Cells Layer
- melekat pada membrana basalis
- bentuk sel silindris → Stratum Silindrikum
- sel berinti)

LESI VESIKOBULOSA :  bula : vesikula / lepuh yg bsar lbh dr 1cm dibntuk d dlm /dbwah mmbran mukosa dan berisi cairan bening

STEP 2
- LESI ULSERATIF dan LESI VESIKOBULOSA
- LESI JARINGAN LUNAK di RONGGA MULUT

























Step 3

Gingivostomatitis Herpetika Primer(GHP)

Lesi ini disebabkan oleh virus Herpes Simplek (HSV)
-tepi gusi yang berwarna merah padam dan edema
-pembengkakan pada papilla interdental
-mudah terjadi pendarahan.
Recurren Herpes Simplek

-gambaran lesi kelompok vesikel kecil
-bergabung membentuk ulkus berwarna kuning kecoklatan
-sedikit cekung dengan lingkaran merah yang jelas.
Herpes Zooster

-adanya lesi lepuh-lepuh vesikuler dan pustuler unilateral yang timbul setelah 1-3 hari
-Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif
-biasanya sangat sakit
-umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi.




Penyakit Tangan-kaki dan mulut

Penyakit yang menular yang diakibatkan oleh virus Coxcakaie A dan B.
-berupa kelompok-kelompok ulkus ke kuning-kuningan kecil
-multipel yang terjadi pada telapak tangan dan kaki, palatum keras, mukosa pipi dan bibir.
Sindrom Steven-Johnson

merupakan bentuk parah dari eritema multiformis.
-Triad klinis klasik lesi ini terdiri atas lesi mata (konjungtivitis), lesi genitalis (balanitis, vulvovaginitis) dan stomatitis.
-Lesi oral berupa keropeng-keropeng perdarahan pada bibir, ulserasi yang sakit, bulla berair pada lidah dan mukosa pipi.
-Lesi ini jarang mengenai gusi cekat.
-Kondisi ini menyebabkan makan dan menelan sering terganggu.
Ulkus Traumatikus

trauma merupakan penyebab yang paling umum.
-Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.
-tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi.
-Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu
Rekuren Apthousa Stomatitis

Pola keturunan telah terbukti menunjukkan penyebab lesi tersebut. Faktor-faktor yang mkemicu terjadinya RAS adalah atopi, trauma, endokrinopati,menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, serta alergi makanan.
-tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah
-terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan.
-Daerah yang biasa terkena adalah mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah.
Sindrom Behcet

mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin.
-photofobia, konjungtivitis, dan iritis kambuhan kronis pada mata.
-Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi).
-Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh.
Ulkus Kemoterapeutik

Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan
-ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum.
-Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan.




Herpangina

-vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan multipel.
-Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak, uvula, dan tonsil.
Varicella
Merupakan infeksi primer yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella zoster
-vesikel pada kulit dan wajah yang telah memecah mirip ‘tetetsan embun’.
-Secara intraoral ulkus dapat tampak pada palatum lunak, mukosa pipi dan lipatan mukobukal.
-Lesi-lesi kulit yang berkeropeng akan senbuh sendirinya dengan pembentukan jaringan parut.
Pemphigus Vulgaris
Penyebab Pemphigus vulgaris adalah reaksi autoimun.
-Lesi pada rongga mulut mendahului timbulnya lesi kulit.
-Lesi pada mulut : sakit, bula yang mudah pecah serta meninggalkan ulser yang tidak teratur. Tanda Nikolsky positif.
-Lesi pada kulit : lepuh besar terutama daerah yang terkena trauma.
Pemphigoid

Penyebab Pemphigoid adalah reaksi autoimun.
-multiple ulcers, sakit, kadang disertai jaringan parut, tanda Nikolsky positif.
-Lesi dapat terjadi pada membran mukus pada rongga mulut, mata dan alat kelamin






Aphtous Mayor

-multipel, ulkus asimetris dan unilateral
-lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar
-bagian tengahnya nekrotik serta cekung, sakit
-tepi lesi kemerahan
Stomatitis Herpitevormis

Etiologi : virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1
-ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 – 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak jela
-Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit



















Step 4


Pasien

Pemeriksaan

Intra oral Ekstra oral

Ulkus, vesikel Ruam merah, gatal, papula, vesikel

Lesi

Lesi ulseratif Lesi vesikobulosa

Etiologi Patofisiologi

Gambaran klinis

Diagnosa

















Step 7
LESI ULSERATIF
MACAM-MACAM LESI ULSERATIF

A. ULKUS TRAUMATIKUS
Etiologi  Trauma mnggosok gigi, tindik lidah, penyebabnya jamur.
Ulserasi oral kambuhan dapat disebabkan oleh beberapa hal, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum
Gambaran Klinis
-Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.
-Tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi.
-Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu

Predilesi tempat  mukosa bibir&pipi, tepi2 lidah, palatum keras

B. SINDROM BEHCET
Etiologi  Rx autoimun
mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin.

-Photofobia, konjungtivitis(radang pada bag.mata), dan iritis kambuhan kronis pada mata.
-Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi).
-Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh.

C. STOMATITIS APTHOUSA KAMBUHAN
Etiologi  Pola keturunan telah terbukti menunjukkan penyebab lesi tersebut. Faktor-faktor yang mkemicu terjadinya RAS adalah atopi, trauma, endokrinopati,menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, serta alergi makanan.Meskipun etiologinya atidak diketahui tapi studi dewasa ini menunjukkan bahwa proses imunopatik yang melibatkan aktifitas sitolitik diperantarai sel sebagai respon terhadap HLA atau antigen asing.

Gambaran Klinis
-Karakteristik lesi ini adalah tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah
-Terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan.

Predilesi Tempat  mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah.






D. ULKUS PSEUDO-APTHOUSA
Etiologi  Defisiensi nutrisi

Gambaran Klinis
-Ulkus blat-oval, kekuning-kuningan, cekung terletak pada mukosa tanpa keratin yang dapat digerakkan.

Predilesi Tempat  Daerah-daerah yang umum terserang meliputi mukosa bibir, mukosa pipi, dasar mulut lidah, dan kadang-kadang palatum lunak. Lidah dapat menunjukkan paila-papila yang atrofi.

E. APTHOUSA MAJOR
Etiologi Belum diketahui

Gambaran Klinis
-Multipel
-Ulkus asimetris dan unilateral
-Lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar dan bagian tengahnya nekrotik serta cekung, sakit, tepi lesi kemerahan,
-Dapat sembuh dalam beberapa minggu atau bulan, recurrent

Predilesi Tempat : palatum lunak,mukosa bibir&pipi,lidah;dpt meluas ke gusi cekat

F. ULSERASI HERPETIFORMIS
Etiologi  virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1

Gambaran Klinis
-Ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 – 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak jelas
-Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit, periode inkubasi 3-7 hari.

Predilesi Tempat  ujung anterior lidah, mukosa bibir, dasar mulut

G. ULKUS GRANULOMATOSUS
Gambaran Klinis
-Ulkus bulat, tanpa gejala, biasanya terjadi pada dorsum lidah atau sudut bibir.
-Seringkali bersama-sama dengan limfadenopati leher dan gangguan pernafasan primer.
-Penyakit mulut timbul setelah infeksi paru-paru yang lamanya berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. ulkus oral dapat menetap selama berbulan-bulan sampai bertahn-tahun jika penyakit yang menjadi dasar tidak dirawat.

Predilesi Tempat  sudut bibir/dorsum lidah



H. KARSINOMA SEL SQUAMOSA
Etiologi  Lesi ini sering kali tampak sebagai ulkus, dalam tahap ini biasanya kecil, tidak sakit dan tidak mengalami ulserasi. Teapi sifat menetap dari ulkus tersebut akan mengakibatkan proliferasi neoplastik yang akan segera akan mempengaruhi pasokan darah sehingga akan mnenjadi telengiektasia dan pembetukan ulkus yang lebih besar.

Gambaran Klinis
-Kebas, leokoplakia, eritroplakia, keras, lengket, berjamur dan limfodenopati.
-Keganasan lesi ini berjalan lambat dan seringkali baru Nampak setelah ukurannya meningkat.
-Ulkus kekuning2an,tanpa sakit dg tepi2 keras merah

Predilesi Tempat 

I. KEMOTERAPI TERAUPETIK
Etiologi  Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan untuk berbagai penyakit serius

Gambaran Klinis
-Adanya ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum.
-Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan.

Predilesi Tempat  bibir, mukosa pipi, lidah, dasar mulut, palatum


LESI VESSIKOBULOSA
MACAM-MACAM LESI VESIKOBULOSA

1. Herpes Zoster
Etiologi  pengaktifan kembali virus Varicella

Gambaran Klinis :
-Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif
-Biasanya sangat sakit
-Umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi.
Tampak adanya Lesi Lepuh2 vesikuler dan pustuler(vesikel kecil yg t’infeksi dan berisi nanah) unilateral yg tmbul stlah 1-3 hr.

Gejala  Gejala dari herpes jenis ini adalah pada 3-4 hari sebelum timbulnya herpes zoster, penderita merasa tidak enak badan, menggigil, demam, mual, diare atau sulit berkemih. Terkadang penderita merasakan nyeri, kesemutan atau gatal di kulit yang terkena.

Gejala lain, muncul sekumpulan lepuhan kecil berisi cairan dikelilingi oleh daerah kemerahan. Lepuhan ini hanya terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf yang terkena. Lepuhan paling sering muncul di batang tubuh dan biasanya hanya mengenai satu sisi (kanan saja atau kiri saja). Daerah yang terkena biasanya peka terhadap berbagai rangsangan (termasuk sentuhan yang sangat ringan) dan bisa terasa sangat nyeri.

Patofisiologi  Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga menyebabkan cacar air. Infeksi awal virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster tejadi jika virus kembali aktif. Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obat-obatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. Biasanya, penyebab dari pengaktivan kembali virus ini tidak diketahui.


2. GHP Gingivostomatitis Herpetika Primer
Gingivostomatitis herpetika primer adalah suatu penyakit yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle.

Etiologi  Gingivostomatitis herpetika primer merupakan bentuk tersering dari infeksi HSV tipe 1 pada rongga mulut. Gingivostomatitis Herpetika Primer lebih banyak terjadi pada anak dan remaja

Gambaran Klinis
-Tepi Gusi b’warna Merah Padam
-Pembengkakan pd Papila Interdental, multipel.

Gambaran klinis bersifat
akut, demam, anoreksia. Pada intraoral terdapat gingivitis, lesi vesikula pada mukosa oral, lidah dan bibir  kemudian pecah dan terjadi ulserasi.

Gejala  tepi gusi yang berwarna merah padam dan edema
-pembengkakan pada papilla interdental
-mudah terjadi pendarahan.
-disertai simptom demam, anoreksia, limfadenopati dan sakit kepala.

Petofisiologi  GHP memiliki Periode inkubasi hingga 2 minggu. Fase prodromal ditandai malaise dan kelelahan, sakit otot dan kadang sakit tenggorokan. Pada tahap awal nodus limfe submandibular sering membesar dan sakit. Fase prodromal ini berlangsung 1-2 hari dan diikuti dengan timbulnya lesi oral dan kadang sirkumoral. Vesikula kecil berdinding tipis dikelilingi dasar eritematous yang cenderung berkelompok timbul pada mukosa oral. Vesikula kemudian pecah dengan cepat dan menimbulkan ulser bulat dangkal. Ulser dapat terjadi pada semua bagian mukosa mulut.


3. Herpangina
herpangina) adalah penyakit akut yang sembuh sendiri tanpa pengobatan, penyakit virus yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, berupa demam, sakit tenggorokan disertai lesi pada faring berukuran 1 – 2 mm berbentuk papulovesikuler berwarna abu-abu dengan dasar eritematus dan berkembang secara perlahan menjadi lesi yang sedikit lebih besar. Lesi ini yang biasanya muncul pada dinding anterior faucium dari tonsil, palatum molle, uvula dan tonsilnya sendiri, muncul sekitar 4 – 6 hari sesudah mulai sakit. Penyakit ini tidak fatal.

Etiologi  Coxcakaie virus GRUP A

Gambaran Klinis
-Vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan multipel.
-Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak, uvula, dan tonsil.

Gejala  faringitis,sakit kepala,demam,limfangitis


4. Varicella
Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (vvz). Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer vvz pada individu yang rentan (imunokompromais). Virus masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan orofaring, menuju kelenjar getah bening regional, kemudian terjadi multiplikasi virus masuk kedalam peredaran darah diikuti oleh viremia primer. Virus masuk ke sel sistem retikuloendotelial yang merupakan tempat replikasi utama virus selama masa inkubasi. Dua minggu setelah infeksi, terjadi viremia sekunder yang menyebabkan demam, malese dan timbul lesi di kulit dan mukosa. Setelah sembuh, virus dalam keadaan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang pada keadaan tertentu dapat mengalami reaktivasi bermanifestasi sebagai herpes zoster.

Etiologi  Varicella Zoster

Gambaran Klinis
-Vesikel pd kulit dan wajah yg mirip tetesan embun
-Scra intra oral ulkusnya tmpak pd palatum mole, mukosa pipi dan lipatan mukobukal

Gejala  Menggigil,demam

Patofisiologi  Infeksi virus ini akan menimbulkan ruam berwarna merah dan gatal.Ruam tersebut bermula dengan bintik merah kecil yang terlihat seperti jerawat atau gigitan serangga. Bintik-bintik ini kemudian berkembang menjadi kantong-kantong berdinding tipis dan berisi cairan yang awalnya berwarna bening, namun berubah menjadi kelabu. Setelah dua hingga empat hari, kantong-kantong itu pun pecah sehingga menjadi luka terbuka, mengering, lalu mengering dan berubah ke warna coklat.
Satu atau dua hari sebelum ruam muncul, si anak akan mengalami demam, sakit perut, sakit tenggorokan, sakit kepala, atau lemas.


5. Pemphigous Vulgaris
Etiologi  Rx Autoimun

Gambaran Klinis
-Bula yg mdah pcah serta mninggal kan ulser yg tdk teratur(dimulut)
-Lepuh bsar t’utama d daerah yyg teerkena trauma(dikulit)

Gejala  Sakit

Patofisiologi  Pemphigus vulgaris adalah penyakit autoimmune berupa bula yang bersifat kronik, dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel keratinosit, menyebabkan timbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis, proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.


6. Sindrom Sjogren
Etiologi  Rx Autoimun

Gambaran Klinis
-Produksi keringat berkurang, pmbengkakan kelenjar, xerostomia(hiposaliva)

Gejala  Gejala-gejala utama pada sindrom ini adalah kekeringan mulut dan mata. Lainnya, sindrom Sjögren juga dapat menyebabkan kekeringan pada kulit, hidung, dan vagina. Sindrom ini juga dapat mempengaruhi organ lainnya seperti ginjal, pembuluh darah, paru-paru, hati, pankreas, dan otak.

Patofisiologi  Sindroma Sjogren (SS) merupakan inflamasi kronik dan penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan hipofungsi eksokrin dan kelainan serologis yang menyebabkan kekeringan pada mulut, mata dan pembesaran kelenjar parotis. Etiologi dari penyakit ini masih belum diketahui, namun banyak ilmuwan meyakini kondisi ini memiliki keterkaitan dengan gangguan autoimunitas. Keluhan xerostomia merupakan keluhan utama yang memicu terjadinya gangguan fungsi pada penderita seperti kesulitan berbicara, makan, dan bahkan menelan. Penderita SS yang memakai gigitiruan juga akan mengeluhkan adanya kesukaran dalam menggunakan protesa. Diagnosa penyakit ini dapat ditegakkan dengan beberapa metode pemeriksaan seperti metode scintigraf, metode schirmer dan metode sialografi. Sebagai tambahan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa dari penyakit sindrom sjogren ini Tujuan dari perawatan SS adalah untuk meredakan simtom dan mengurangi resiko kerusakan dalam jangka waktu panjang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan merangsang produksi saliva baik secara lokal maupun sistemik hingga dengan menggunakan saliva pengganti


5. Penyakit Tangan-Kaki Dan Mulut
Etiologi  Virus coxsackie A dan B

Gejala Klinis
-berupa kelompok-kelompok ulkus ke kuning-kuningan kecil
-multipel yang terjadi pada telapak tangan dan kaki, palatum keras, mukosa pipi dan bibir.


6. Eritema Multiformis
Etiologi  belum jelas : virus,alergi

Gejala Klinis
-Keropeng2 perdarahan pd bibir
-Ulserasi2 yg sakit pd lidah,,mukosa pipi
-Sakit kepala, demam ringan, bibir mudah berdarah


7. Pemphigoid membran mukosa jinak
Gejala Klinis
-Bulla pd lipatan2 kulit,
-Bulla sering berdarah, kmdn menetap bbrp hari, lalu mengelupas

Predilesi Tempat : gusi,palatum,mukosa pipi

INFLAMASI
1. Definisi :
-Inflamasi (respons protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik atau zat kimia yang merusak) adalah usaha tubuh untuk mengnonaktifkan atau merusak organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan jaringan yang disertai peradangan yang akan hilang jika proses penyembuhan telah lengkap
-Reaksi lokal dari tubuh terhadap suatu iritasi/rangsangan.
-Respon protektif setempat yg ditimbulkan oleh cedera/kerusakan jaringan.(IPD)
2. Mekanisme : Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan hidup yang terkena iritasi. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka. Jejas : paparan benda asing

 Pada mulanya terjadi inflamasi pd suatu daerah,maka darah dipusatkan pd daerah inflamasi, shg pd daerah tersebut mula2 akan terjadi vasokonstriksi(penyempitan pembuluh darah=mencegah perdarahan) yg akan diikuti vasodilatasi(pelebaran pembuluh darah). Sehingga daerah tersebut akan terjadi Hyperaemis (adanya darah yg berlebih dlm daerah jaringan), dan karena adanya hyperaemis maka daerah tsb akan terasa lebih panas dan lebih merah,hal ini dsb calor dan rubor.
Karena adanya hyperaemis dan sebagian besar adanya eksudat=netralisir (bahan yg telah keluar dari pembuluh darah ke dlm jaringan dan mengumpul/ke dlm permukaan jaringan,biasanya krn peradangan) yg terjadi pd inflamasi maka jaringan tersebut akan mengalami pembengkakan(tumor). Dengan adanya pembengkakan pd daerah ini, maka syaraf akan terangsang sehingga daerah tsb akan terasa sakit(dolor). Dan dgn adanya rasa sakit dan pembengkakan maka daerah tsb terjadi kelainan pd fungsi yg seharusnya(fungsiolesa)

3. 5 tanda inflamasi : sakit (dolor), panas (calor), merah (rubor), bengkak
(tumor) dan hilangnya fungsi (functio laesa).
Warna kemerahan (rubor)
Jaringan yg mengalami radang akut tampak merah,sebagai contoh kulit yang terkenan sengatan matahari,selulitis karena infeklsi bakteri,atau konjungtivitis akut. Warna kemerahan ini akibast adany dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan.

Panas (kalor)
Peningktan suhu hanya tampak pd bag. Perifer/tepi tubuhseperti pda kulit. Peningktan suhu ini diakibatkan oleh meningkatnya aliran darah (hyperemia) melalui daerah tersebut, mengakibatkan system vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut. Demam sistemik sebagai hasil dari beberapa mediator kimiawi proses radang juga ikut meningkatkan temperature local

Bengkak (tumor)
Pembengkakan sebagai hasil adanya cidera (merupakan suatu akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat) dan dalam jumlah yang sedikit, kelompok sel radang yang masuk dalam daerah tersebut

Rasa sakit (dolor)
Pada radang akut, rasa sakit merupakan salah satu gambaran yang dikenal dengan baik oleh penderita. Rasa sakit sebagian disebabkan oleh regangan dan distrosi jaringan akibat edema dan trauma karena tekanan pus di dalam rongga abses. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin, diketahui juga dapat mengakibatkan rasa sakit.

Hilangnya fungsi (fungsioletal)
Kehilangan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses radang yang dikemukakan oleh Virchow 1821-1902, merupakan tambahan gejala pada daftar gejala yang dikemukakan Celcus. Gerakan yang terjadi pada daerah radang baik yang dilakukan secara sadar ataupun secara reflek akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan.

LESI DERMATOLOGI LENGKAP!!!!!!
Macam-macam lesi jaringan lunak rongga mulut
LESI PRIMER
1. Makula
• Ukuran:
- Titik sampai bercak
- Diameter beberapa mm hingga cm
• Warna:
Merah, coklat keputihan, dsb → Tergantung penyebabnya:
a. Berasal dari vaskularisasi
- Warna: merah kecoklatan
- Bila ditekan berwarna pucat
- Misal: hiperemia
b. Berasal dari pigmen darah
- Warna: merah kebiruan
- Misal: petechiae, purpura, ecchymoses (hematom)
c. Berasal dari pigmen melanin
- Warna: biru kecoklatan
- Misal: hiperpigmentasi
Hal ini merupakan perubahan dalam warna kulit. Mereka bervariasi dalam ukuran dan bentuk, dan tampak sebagai pewarnaan pada kulit. Makula dibentuk dari :
Deposit pigmen dalam kulit, misalnya frekles.
Keluarnya darah kedalam kulit, misalnya petekie.
Dilatasi permanen dari pembuluh kapiler, misalnya nevi.
Dilatasi sementara dari pembuluh darah kapiler, misalnya eritema.

2. Papula
Terdapat elevasi yang dapat diraba dari kulit yang bervariasi diameternya dari sekitar 1-5 mm. Permukaan dapat tajam, bulat atau datar. Mereka terletak superficial dan dibentuk dari proliferasi sel atau eksudasi cairan ke dalam kulit.
Suatu lesi padat menimbul superfisial, diameter >1cm
• Contoh:
- Lichen planus (pada mukosa) adalah papula keputihan.
- Fordyce’s spot adalah anomali pertumbuhan dmana kelenjar lemak tumbuh ektopik.
• Makula dan papula Terasa gatal, rasa terbakar, dan nyeri
• Permukaan papula:Erosi atau deskuamasi

3. Plak
• Contoh: Leukoplakia→ lesi praganas (ada kecenderungan menjadi ganas)

4. Nodula (dungkul)
Ini serupa dengan papula tetapi terletak lebih dalam. Mereka bervariasi dalam ukuran dan biasanya lebih besar dibandingkan papula. Contoh daro nodul subkutan adalah nodul rematisme akut.
• Contoh: Iritasi fibroma
- Tumor jinak dari jaringan ikat yang terjadi karena iritasi kronis
(iritasi ringan yang terus menerus)
- Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi)

5. Vesikula
Vesikel merupakan lepuh kecil yang dibentuk dengan akumulasi cairan dalam epidermis ; mereka biasanya diisi dengan cairan serosa dan ditemukan pada anak-anak yang menderita eksema

6. Bula (blister)
Vesikel yg berisi cairan

7. Pustula
merupakan vesikel besar yang mengandung serum, pus atau darah. Mereka ditemukan misalnya pada pemfigus neonatorum.

8. Keratosis
• Adalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum).
• Warna: putih sampai keabuan.
• Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.
9. Wheals

10. Tumor
• Dapat berwarna apapun.
• Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun.
• Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri ditengahnya.

11. Gelegata
Gelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan dengan respon alergi terhadap bahan asing.

LESI SEKUNDER
Skuama
Skuama merupakan lapisan tanduk dari epidermis mati yang menumpuk pada kulit yang dapat berkembang sebagai akibat perubahan inflamasi. Keadaan ini ditemukan pada psoariasis.

Krusta
Ini terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit. Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman (krusta darah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta serum).

Fisura
Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis. Mereka dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik.

Ulkus
Ulkus merupakan lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal dari seluruh epidermis dan sebagian atau seluruh korium di bawahnya.


1. EROSI
• Dapat sembuh tanpa jaringan parut.
• Contoh: Lichen Planus tipe erosif.

2. ULSER
• Rasa nyeri bertambah dan bila ditekan menimbulkan perdarahan karena kerusakan sampai lamina propia.
• Contoh: ulkus traumatikus; stomatitis aftosa rekuren.
3. FISURA

4. SIKATRIKS

5. DESKUAMASI

6. PSEUDOMEMBRAN
• Adalah membran palsu.
• Contoh: Kandidiasis Pseudomembran Akut.

7. ESCHARS
• Adalah cacat atau kerusakan pada kulit / mukosa akibat luka bakar.

8. KRUSTA
• Adalah lapisan luar yang terbentuk dari pengeringan eksudat.
• Contoh: Eritema Multiformis


Sumber
- Langlais,atlas berwarna kelainan rongga mulut

BLOK 9 LBM 2 nyeri neuropatik

STEP 1
Intensitas nyeri:
• seberapa sering nyeri terjadi
• Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
Nyeri tekan: nyeri yang timbul bila ditekan didaerah yang terjdi kerusakan jaringan
Nyri neuropatik: nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf

STEP 2
• Nyeri neuropatik
• Nyeri neuropatik dan intensitas nyeri
STEP 3
Nyeri neuropatik
1. Definisi
nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf
2. Etiologi:
Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf
Tanda2: serangannya mendadak, tidak ada nyeri tekan
3. Patofisiologi:denyut jantung cpat,tkanan darah tinggi
4. Mekanisme: LI
5. Klasifikasi dan karakteristik:
Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya
Perifer,dapat diaibatkan neuropati
Medulla spinalis
Otak
Berdasarkan gejala
Nyeri spontan
Nyeri oleh karena stimulus
Gabungan antara keduanya
6. Karakteristik:
Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
2. Jenis: NOVI
Pengukuran sensorik ad 3 meto
Toleransi nyeri
3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri
Tehniknya:
• Skala intersitas nyeri deskritif
• Skala intensitas nyeri numerik
• Skala analog visual
• Skala nyeri menurut bourbanis
STEP 4
STIMULUS

NON INFLAMASI INFLAMASI

TERAPI

NEUROPATIK




STEP 5
LI SEMUA
Nyeri neuropatik
1. Definisi
nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf
2. Etiologi:
Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf
Tanda2: serangannya mendadak, tidak ada nyeri tekan
3. Patofisiologi:denyut jantung cpat,tkanan darah tinggi
4. Mekanisme: LI
5. Klasifikasi dan karakteristik:
Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya
Perifer,dapat diaibatkan neuropati
Medulla spinalis
Otak
Berdasarkan gejala
Nyeri spontan
Nyeri oleh karena stimulus
Gabungan antara keduanya
6. Karakteristik:
Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
2. Jenis: NOVI
Pengukuran sensorik ad 3 meto
Toleransi nyeri
3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri
Tehniknya:
o Skala intersitas nyeri deskritif
o Skala intensitas nyeri numerik
o Skala analog visual
o Skala nyeri menurut bourbanis

STEP 6
BELAJAR MANDIRI

STEP 7
Nyeri neuropatik
1. Definisi
• Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain.
• Nyeri neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri.
• Adalah nyeri yang timbul sebagai konsekuensi langsung terhadap adanya lesi atau penyakit yang mengenai somatosensorik.(sha2)
• Gejala klinik yang timbul akibat kelainan sistem perifer (medulla spinalis dan ganglion radix dorsalis)
2. Etiologi:
a. Penyebab:
• Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi atau pusat. Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis, stroke, dan spondilitis atau mielopati post traumatik
• Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi, radikulopati, carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan nyeri neuropatik
• Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius, yang paling sering adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi
• Disebabkan oleh kerusakan sistem saraf yang bertugas menghantarkan sensasi nyeri yang akan menimbulkan kehilang fungsi atau tanda2 defisit sensorik
• Suatu kelainan disepjang suatu jalur syaraf, yang akan menggang sinyal syaraf yang nantinya akan diartikan salah oleh syaraf.
3. Patofiologi
• Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan
• Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel, terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity, Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain.
• Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron.
• Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis.
4. Mekanisme:
Disfungsi sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri, dapat berasal dari: (A) sistem saraf perifer, (B) ganglion radiks dorsalis, dan (C) medula spinalis. Pada sistem saraf perifer dapat terjadi sensitisasi, autosensitisasi nosiseptor, heterosensitisasi reseptor non nosiseptif, impuls ektopik berkepanjangan, dan koneksi ephaptik. Perubahan fenotip sel saraf sensoris dapat terjadi pada ganglion radiks dorsalis. Pada medula spinalis, dapat terjadi sensitisasi sentral, peningkatan sensitivitas reseptor post sinaptik, dan disinhibisi (Andres dan Ribas, 2003).
5. Klasifikasi dan karakteristik:
a. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, nyeri neuropati terbagi menjadi :
• Perifer, dapat diakibatkan oleh neuropati, nueralgia pasca herpes zoster, trauma susunan saraf pusat, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain
• Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis, trauma medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain
• Otak, dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-lain
b. Berdasarkan gejala, nyeri neuropati terbagi menjadi :
Nyeri spontan (independent pain)
Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan
nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)
Gabungan antara keduanya
c. Berdasarkan letak lesi
1. Nyeri neuropatik perifer  Letak lesi di system aferen perifer, mulai dari saraf tepi, ganglion radix dosalis sampai ke radix dorsalis
Contoh : Diabetik Periferal Neuropati (DPN), Post Herpetik neuralgia (PHN), CRPS type I, CRPS type II, Trigeminal Neuralgia
2. Nyeri neuropatik sentral  Letak lesi dari medulla spinalis, sampai ke korteks
Contoh : nyeri pasca stroke, sklerosis multiple, nyeri pasca trauma medulla spinalis
d. Berdasarkan waktu terjadinya
1. Nyeri neuropatik akut  Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan
Contoh : neuralgia herpetika, acute inflammatory demyalinating neuropathy.
2. Nyeri neuropatik kronik  nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan
Dibagi menjadi 3
a) Malignan,,contoh: nyeri kanker/metastasis, pasca operatif, pasca radioterapi,pasca kemoterapi
b) Non-malignan,,contoh: neuropatik diabetic, Sindroma Terowongan Karpal, neuropatik toksik, avulsi pleksus, trauma medulla spinalis, neuralgia pasca-herpes.

e. Berdasrkan etiologi
1. Saraf tepi
a. Trauma: neuropati jebakan, transeksi saraf termasuk pembedahan, kausalgia, amputasi dengan nyeri putung(stump pain), nyeri perut, nteri pasca torakotomi
b. Mononeuropati: diabetes, infasi saraf/pleksus oleh keganasan, iradiasi pleksus, iradiasi iskemik
c. Polineuropati: diabetes, alcohol, nutrisi, amoloid, penyakit fabry, isoniasid, idiopatik
2. Radix dan ganglion  diskus (prolaps) Arakhnoiditis, Avulsi radiks, Rizotomi operatif dan penyebab Neuralgia pasca herpes
3. Medulla spinalis  transeksi total, hemiseksi, kontusio atau kompresio
f. Berdasrkan simetri/asimetri
1. Asimetri
- Neuralgi kranialis
- Oleh karena kompresi saraf
- Neuroma
- Neuropati pleksus
- Metabolic/diabetic
- Neuropatik angiopatik
2. Simetri
- Metabolic
- Toksin
- Reaksi imun
- Herediter

Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
Sesorang akan merasa nyeri jika terkena suhu lebih dari 45 drajat, terjadi karena kerusakan jaringan

2. Cara pengukuran nyeri: pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda.
Menurut smeltzer, S.C bare B.G (2002) adalah sebagai berikut :
1) skala intensitas nyeri deskritif

2) Skala identitas nyeri numerik

3) Skala analog visual

4) Skala nyeri menurut bourbanis

Keterangan :
0 :Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi
dengan baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis,
menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat
mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi
berkomunikasi, memukul.

Ada 3 tipe pengukuran nyeri yaitu : self-report measure, observational measure, dan pengukuran fisiologis.

• Self-report measure
Pengukuran tersebut seringkali melibatkan penilaian nyeri pada beberapa jenis skala metrik. Seorang peenderita diminta untuk menilai sendiri rasa nyeri yang dirasakan apakan nyeri yang berat (sangat nyeri), kurang nyeri dan nyeri sedang. Menggunakan buku harian merupakan cara lain untuk memperoleh informasi baru tentang nyerinya jika rasa nyerinya terus menerus atau menetap atau kronik. Cara ini sangat membantu untuk mengukur pengaruh nyeri terhadap kehidupan pasien tersebut. Penilaian terhadap intensitas nyeri, kondisi psikis dan emosional atau keadaan affektif nyeri juga dapat dicatat. Self-report dianggap sebagai standar gold untuk pengukuran nyeri karena konsisten terhadap definisi/makna nyeri. Yang termasuk dalam self-report measure adalah skala pengukuran nyeri (misalnya VRS, VAS, dll), pain drawing, McGill Pain Quesioner, Diary, dll).

• Observational measure (pengukuran secara observasi)
Pengukuran ini adalah metode lain dari pengukuran nyeri. Observational measure biasanya mengandalkan pada seorang terapis untuk mencapai kesempurnaan pengukuran dari berbagai aspek pengalaman nyeri dan biasanya berkaitan dengan tingkah laku penderita. Pengukuran ini relatif mahal karena membutuhkan waktu observasi yang lama. Pengukuran ini mungkin kurang sensitif terhadap komponen subyektif dan affektif dari nyeri. Yang termasuk dalam observational measure adalah pengukuran tingkah laku, fungsi, ROM, dan lain-lain.

• Pengukuran fisiologis
Perubahan biologis dapat digunakan sebagai pengukuran tidak langsung pada nyeri akut, tetapi respon biologis pada nyeri akut dapat distabilkan dalam beberapa waktu karena tubuh dapat berusaha memulihkan homeostatisnya. Sebagai contoh, pernapasan atau denyut nadi mungkin menunjukkan beberapa perubahan yang kecil pada awal migrain jika terjadi serangan yang tiba-tiba dan keras, tetapi beberapa waktu kemudian perubahan tersebut akan kembali sebelum migrain tersebut menetap sekalipun migrainnya berlangsung lama. Pengukuran fisiologis berguna dalam keadaan dimana pengukuran secara observasi lebih sulit dilakukan. Yang termasuk dalam pengukuran fisiologis adalah pemeriksaan denyut nadi, pernapasan, dll.

Pengukuran nyeri terdiri dari pengukuran komponen sensorik (intensitas nyeri) dan pengukuran komponen afektif (toleransi nyeri).
Pengukuran komponen sensorik
Ada 3 metode yang umumnya digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri yaitu Verbal Rating Scale (VRS), Visual Analogue Scala (VAS), dan Numerical Rating Scale (NRS).
• VRS adalah alat ukur yang menggunakan kata sifat untuk menggambarkan level intensitas nyeri yang berbeda, range dari “no pain” sampai “nyeri hebat” (extreme pain). VRS merupakan alat pemeriksaan yang efektif untuk memeriksa intensitas nyeri. VRS biasanya diskore dengan memberikan angka pada setiap kata sifat sesuai dengan tingkat intensitas nyerinya. Sebagai contoh, dengan menggunakan skala 5-point yaitu none (tidak ada nyeri) dengan skore “0”, mild (kurang nyeri) dengan skore “1”, moderate (nyeri yang sedang) dengan skore “2”, severe (nyeri keras) dengan skor “3”, very severe (nyeri yang sangat keras) dengan skore “4”. Angka tersebut berkaitan dengan kata sifat dalam VRS, kemudian digunakan untuk memberikan skore untuk intensitas nyeri pasien. VRS ini mempunyai keterbatasan didalam mengaplikasikannya. Beberapa keterbatasan VRS adalah adanya ketidakmampuan pasien untuk menghubungkan kata sifat yang cocok untuk level intensitas nyerinya, dan ketidakmampuan pasien yang buta huruf untuk memahami kata sifat yang digunakan

• Numeral Rating Scale adalah suatu alat ukur yang meminta pasien untuk menilai rasa nyerinya sesuai dengan level intensitas nyerinya pada skala numeral dari 0 – 10 atau 0 – 100. Angka 0 berarti “no pain” dan 10 atau 100 berarti “severe pain” (nyeri hebat). Dengan skala NRS-101 dan skala NRS-11 point, dokter/terapis dapat memperoleh data basic yang berarti dan kemudian digunakan skala tersebut pada setiap pengobatan berikutnya untuk memonitor apakah terjadi kemajuan.

• VAS adalah alat ukur lainnya yang digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri dan secara khusus meliputi 10-15 cm garis, dengan setiap ujungnya ditandai dengan level intensitas nyeri (ujung kiri diberi tanda “no pain” dan ujung kanan diberi tanda “bad pain” (nyeri hebat). Pasien diminta untuk menandai disepanjang garis tersebut sesuai dengan level intensitas nyeri yang dirasakan pasien. Kemudian jaraknya diukur dari batas kiri sampai pada tanda yang diberi oleh pasien (ukuran mm), dan itulah skorenya yang menunjukkan level intensitas nyeri. Kemudian skore tersebut dicatat untuk melihat kemajuan pengobatan/terapi selanjutnya. Secara potensial, VAS lebih sensitif terhadap intensitas nyeri daripada pengukuran lainnya seperti VRS skala 5-point karena responnya yang lebih terbatas. Begitu pula, VAS lebih sensitif terhadap perubahan pada nyeri kronik daripada nyeri akut (Carlson, 1983 ; McGuire, 1984). Ada beberapa keterbatasan dari VAS yaitu pada beberapa pasien khususnya orang tua akan mengalami kesulitan merespon grafik VAS daripada skala verbal nyeri (VRS) (Jensen et.al, 1986; Kremer et.al, 1981). Beberapa pasien mungkin sulit untuk menilai nyerinya pada VAS karena sangat sulit dipahami skala VAS sehingga supervisi yang teliti dari dokter/terapis dapat meminimalkan kesempatan error (Jensen et.al, 1986). Dengan demikian, jika memilih VAS sebagai alat ukur maka penjelasan yang akurat terhadap pasien dan perhatian yang serius terhadap skore VAS adalah hal yang vital (Jensen & Karoly, 1992)
LAPORAN HASIL SGD
NYERI NEUROPATIK



Disusun oleh:
Aulia Ika
Dwi Felsha
Isa Ansori
Muhamad Fachlevi
Novi Sagita
Radella Istiqomah
Tisa Munisa
Widia Kurnia
Yunita Styaningrum

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG