blok 11 lbm 1.infeksi bakteri

LAPORAN SGD
LBM 1
Penyakit Infeksi


SGD 5

Aria Rahmadani
Febriana Pisca
Nisa Cendikiani
Purna Waluyojati
Radella Istiqomah
Rista Afriani
Tristiarina Agatri
Wahyu kusumaningtyas
Widia Febrianti
Yayuk C




UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2010



STEP 1
1. Infeksi : adanya suatu organism pada jaringan yang disertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik.
2. Bakteri : suatu divisi kingdom prokariotik, mikroorganisme prokariotik bersel tunggal yang dapat dilihat morfologinya dengan mikroskop.
3. Sirkulasi : peredaran, gerakan dengan arah yang reguler
4. Manifestasi oral : LI
STEP 2
• Infeksi bakteri pada system pernafasan, pencernaan , urinaria, dan sirkulasi
STEP 3
• Infeksi bakteri pada system pernafasan
1. TBC
 Etiologi : infeksi bakteri myobacterium tuberculosis
 Gejala Klinis : batuk yang tidak spesifik tetapi progresif, batuk yang menaun dan berlendir terutama saat bangun tidur, terdapat rasa sakit pada dada dan pada pungung, berat badan menurun dan badan semakin melemah dalam beberapa tahun, panas ringan pada sore hari dan berkeringat pada malam hari.
 Patofisiologi & cara penularan:
 Pemeriksaan : Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang : roentgen , pemeriksaan LED
 Manifestasi oral :
 Pengobatan :
Obat primer: INH / isoniazin, rifam pisin, etanbutol
Obat sekunder : eksionamik, sikloserin, amitasin
2. Pneumonia
 Etiologi : bakteri diplococus pneumonia
 Gejala klinis : nafas cepat dan sesak karena paru meradang secara mendadak yang beratnya ditandai dengan adanya batuk dan kesukaran bernafas disertai gejala sianosis central dan tidak dapat minum.
 Patofisiologi : udara masuk, pisca
 Pemeriksaan : auskultasi paru
 Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan darah tepi , jika fasilitas memungkinkan, pemeriksaan kultur darah, photo ronsen.
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : antibiotic, Yg parah diberikan : metafirin dan steroid, mencegah : vaksinasi, edukasi

3. Tonsilitis
 Etiologi : infeksi bakteri streptococcus
 Gejala klinis : nyeri tenggorokan , sakit menelan, loyo , halitosis, demam tinggi
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : antibiotic : penicillin , eritomicin , pengangkatan tonsil, jk penyebabnya bakteri antibiotic na per oral 10 hari

4. Bakterial pharingitis
 Etiologi : bakteri mikroplasma …..
 Gejala klinis : sakit tenggorok, mual, nyeri kepala
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : penicilin
5. Sinusitis
 Etiologi : streptococcus pneumonia….
 Gejala klinis : hidung tersumbat, batuk berkepanjangan, nyeri menelan
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan : pemeriksan fisik
 Pemeriksaan penunjang : CT scan dan MRI
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : amoksisilin, azithromycin, cotrimuxazole
6. Difteri
 Etiologi : corynebacterium difteriae
 Gejala klinis : timbul 1-4 hari setelah infeksi, nyeri tenggorok, penyumbatan laring atau faring oleh lender.
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : antibiotic : penicillin , eritromicin
7. Ispa


• Infeksi bakteri pada system pencernaan
1. Diare
 Etiologi :
 Gejala klinis :
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan :


2. Kolera
 Etiologi : infeksi bakteri vibrio colerae
 Gejala klinis : berak yang encer tanpa di dahului rasa mules dan berkali-kali disertai muntah saat berak, kejang otot perut yang sangat hebat, detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hipotensi,
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : harus segera diopnam  diberi obat tetracycline, doksicyclin, fibromycin


3. Disentri
 Etiologi : Sygella echerecia colli, camphilo bacter jejuni
 Gejala klinis : buang besar dg tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air besar dengan bercampur lender atau mucus, nyeri saat buang air besar
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan tinja ( makroskopis,benzidin test, biakan tinja, pemeriksaan darah rutin)
 Manifestasi oral :
 Pengobatan :

• Infeksi bakteri pada system urinaria
1. ISK
 Etiologi : e. colli
 Gejala klinis : merah, ulcer di uretra, adanya nanah pada awal miksi
 Patofisiologi : …..
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : antibiotic yang dapat membunuh ….


• Infeksi bakteri pada system sirkulasi
1. Bacterial endocarditis
 Etiologi : streptococcus dan staphilococus
 Gejala klinis :
 Patofisiologi :…..
 Pemeriksaan :
 Pemeriksaan penunjang :
 Manifestasi oral :
 Pengobatan : terapi antibiotic profilaksis,


















STEP 4
Infeksi Bakteri

S pernafasan S. pencernaan S. urinaria S. sirkulasi
TBC Diare ISK Bacterial Endocarditis
Pneumonia Kolera Miocarditis
B. pharingitis Disentri Pericarditis
Sinusitis
Tonsilitis
difteri

Etiologi

Gejala Klinis

Patofis

Pemerisaan

Pengobatan


STEP 7
• Infeksi bakteri pada system pernafasan
1. TBC
 Etiologi : infeksi bakteri myobacterium tuberculosis, mycobacterium overcanum, m . kansasii
 Gejala Klinis : batuk yang tidak spesifik tetapi progresif, batuk yang menaun dan berlendir terutama saat bangun tidur, terdapat rasa sakit pada dada dan pada pungung, berat badan menurun dan badan semakin melemah dalam beberapa tahun, panas ringan pada sore hari dan berkeringat pada malam hari.
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnose secara klinik.
Gejala sistemik/umum
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.
 Patofisiologi dan cara penularan:
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.
Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak).Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi social ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.

 Pemeriksaan : anamnesis, pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang : roentgen , pemeriksaan LED, tes kulit, pemeriksaan sputum, pemeriksaan serosidase, Uji tuberkulin.
 Manifestasi oral : ulserasi di sudut mulut dan dorsum lidah
 Pengobatan : pemberian antibiotik
Obat primer: INH / isoniazin, rifam pisin, etanbutol, pirazinamide
Obat sekunder : eksionamik, sikloserin, amitasin
 Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :
o Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.
Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
o Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.

2. Pneumonia
 Etiologi : bakteri diplococus pneumonia, streptococcus pneumonia, staphylococcus aureus,
 Gejala klinis : nafas cepat dan sesak karena paru meradang secara mendadak yang beratnya ditandai dengan adanya batuk dan kesukaran bernafas disertai gejala sianosis central dan tidak dapat minum.
Demam , batuk sputum, batuk produktif, menggigil, berkeringat, lelah, ……
 Patofisiologi :
Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme : filtrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi½ dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier, fagositosis kuman oleh makrofag alveolar, netralisasi kuman oleh substansi imun lokal dan drainase melalui sistem limfatik. Faktor predisposisi pneumonia : aspirasi, gangguan imun, septisemia, malnutrisi, campak, pertusis, penyakit jantung bawaan, gangguan neuromuskular, kontaminasi perinatal dan gangguan klirens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik , benda asing atau disfungsi silier.
Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi benda asing, transplasental atau selama persalinan pada neonatus. Umumnya pneumonia terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme, sebagian kecil terjadi melalui aliran darah (hematogen). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakteri dan virus. Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia tersering pada bayi dan anak kecil. Pneumonia lobaris lebih sering ditemukan dengan meningkatnya umur. Pada pneumonia yang berat bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis respiratorik, asidosis metabolik dan gagal nafas.

 Pemeriksaan : auskultasi paru, diagnosis
 Pemeriksaan penunjang :
- Pada pemeriksaan darah tepi dapat terjadi leukositosis dengan hitung jenis bergeser ke kiri.
- Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.
- Pemeriksaan kultur darah jarang memberikan hasil yang positif tetapi dapat membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respon terhadap penanganan awal.
- Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru. Luasnya kelainan pada gambaran radiologis biasanya sebanding dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran radiologisnya lebih berat daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain yang dapat dijumpai :
o Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris
o Penebalan pleura pada pleuritis
o Komplikasi pneumonia seperti atelektasis, efusi pleura, pneumomediastinum, pneumotoraks, abses, pneumatokel

 Pengobatan : antibiotic, Yg parah diberikan : metafirin dan steroid, mencegah : vaksinasi, edukasi
3. Tonsilitis
 DEFINISI
Tonsilitis adalah suatu peradangan pada tonsil (amandel).
Tonsilitis sangat sering ditemukan, terutama pada anak-anak.
 Etiologi : streptococcus pyogenes
Penyebabnya adalah infeksi bakteri streptokokuks atau infeksi virus (lebih jarang).
Tonsil adalah kelenjar getah bening di mulut bagian belakang (di puncak tenggorokan).
Tonsil berfungsi membantu menyaring bakteri dan mikroorganisme lainnya sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi.
Tonsil bisa 'dikalahkan' oleh infeksi bakteri maupun virus, sehingga membengkak dan meradang, menyebabkan tonsilitis.
Infeksi juga bisa terjadi di tenggorokan dan daerah sekitarnya, menyebabkan faringitis.
 Gejala klinis : nyeri tenggorokan , sakit menelan, loyo , halitosis, demam tinggi
Gejalanya berupa nyeri tenggorokan yang semakin parah jika penderita menelan.
Nyeri seringkali dirasakan di telinga karena tenggorokan dan telinga memiliki persarafan yang sama.
Anak-anak yang lebih kecil biasanya tidak mengeluhkan tenggorokannya nyeri, tetapi mereka tidak mau makan.
Gejala lainnya adalah demam, tidak enak badan, sakit kepala dan muntah.
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan : Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
 Pemeriksaan penunjang :
Hitung darah lengkap dengan hitung jenis leukosit
Tes antibody heterofil
Swab tenggorok
Rontgent toraks
Dilakukan pembiakan apus tenggorokan di laboratorium untuk mengetahui bakteri penyebabnya.
 Manifestasi oral: tonsil membesar
 DD : pharingitis, radang tenggorok, limfoma, leukemia, tuberculosis, kanker
 Pengobatan : antibiotic : penicillin , eritomicin , pengangkatan tonsil, jk penyebabnya bakteri antibiotic na per oral 10 hari
Untuk Streptococus pyogenes : benzilpenisilin intravena bila infeksi berat, amoksisilin/ penisilinV orsl bils infeksi ringan atau sedang
Analgesia local( benzidamin/ aspirin kumur)
Jika penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) selama 10 hari. Jika anak mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk suntikan.

Pengangkatan tonsil (tonsilektomi) dilakukan jika:
- tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih/tahun
- tonsilitis terjadi sebanyak 5 kali atau lebih/tahun dalam kurun waktu 2 tahun
- tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih/tahun dalam kurun waktu 3 tahun
- tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik.

4. Bakterial pharingitis
 Etiologi : bacterial pharingitis. Bakteri B-hemolitik grup A
Faringitis yang paling umum disebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes yang merupakan Streptocci Grup A hemolitik. Bakteri lain yang mungkin terlibat adalah Streptocci Grup C, Corynebacterium diphteriae, Neisseria Gonorrhoeae. Streptococcus Hemolitik Grup A hanya dijumpai pada 15-30% dari kasus faringitis pada anak-anak dan 5-10% padafaringitis dewasa.
 Gejala klinis : sakit tenggorok, mual, nyeri kepala, luka , adenophalgia, disphalgia, demam
 Patofisiologi :
 Pemeriksaan : pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang : kultur tenggorokan
 DD : tonsilitis
 Pengobatan : penicillin, eritromicin
5. Sinusitis
1. Sinusitis akut
Akibat obstruksi alian sekresi dari sinus yang menyebabkan infeksi, biasanya setelah initis alegi akut maupun konis juga akibat lain seperti deviasi septum nasal, polips, tumor, inhalasi polusi udara konis / penggunaan kokain, tauma facial, intubasi naso tacheal / fibrosis cistic

2. Sinusitis konis
Membran mukosa menjadi tebal secara pemanen akibat inflamasi lama atau berulang atau inflamasi. > dari 6 bulan

3 Sinusitis sub akut : < dari 6 bulan

 Etiologi : Streptococcus pneumoniae, haemophilus inluenza, diplococcus, bacteioides, infeksi anaerob.
Sinusitis sering timbul pada sinus maxillaris dan fontalis……
 Gejala klinis : Gejala sinusitis yang paling umum adalah sakit kepala, nyeri pada daerah wajah, serta demam. Hampir 25% dari pasien sinusitis akan mengalami demam yang berhubungan dengan sinusitis yang diderita. Gejala lainnya berupa wajah pucat, perubahan warna pada ingus, hidung tersumbat, nyeri menelan, dan batuk. Beberapa pasien akan merasakan sakit kepala bertambah hebat bila kepala ditundukan ke depan. Pada sinusitis karena alergi maka penderita juga akan mengalami gejala lain yang berhubungan dengan alerginya seperti gatal pada mata, dan bersin bersin.migren
 Patofisiologi : infeksi saluran napas atas  bakteri masuk  sinusitis
 Pemeriksaan : pemeriksan fisik, THT, aspirasi sinus
 Pemeriksaan penunjang : rontgent sinus, CT scan dan MRI, lavase antrum, antroskopi dan biopsi
 Manifestasi klinis : Pembengkakan dan kongesti nasal, headeache, facial pessure dan nyeri, tenderness, demam ingan, dan drainase puulen / darah.
 Pengobatan :
Antibiotic:
 Akut : amoksisilin, eritromisin/ koamoksiklav
 Kronik :
Dekongestan
Pembedahan
Kortikosteroid topical
6. Difteri
 Etiologi : Difteri disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae, suatu bakteri gram positif yang berbentuk polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora.
 Gejala klinis : timbul 1-4 hari setelah infeksi, nyeri tenggorok, penyumbatan laring atau faring oleh lender.demam, nyeri telan
 Patogenesis : Corynobacterium diptheriae relatif noninvasive dan menyebabkan reaksi inflamasi ringan pada tonsil. Virulensi berasal dari produksi eksotoksin poten yang menghambat sintesis protein dengan mempengaruhi mRNA. Secara local hal tersebut menyebabkan nekrosis epitel, perlekatan membrane, dan edema sekitarnya. Dengan semakin banyak toksin yang dihasilkan, toksin tersebut diabsorbsi dari membrane ke dalam aliran darah sehingga mempengaruhi jantung dan saraf. Toksin tersebut diabsorbsi dari membrane ke dalam aliran darah sehingga mempengaruhi jantung dan saraf. Toksin mudah diabsorbsi dari tenggorok, tetapi hanya sedikit diabsorbsi dari hidung, laring/ kulit. Strain nontoksigenik dari C. diptheriae mendapat kemampuan untuk menghasilkan toksin bila terinfeksi dengan bakteriofag yang mengkode gen toksin.
 Pemeriksaan : apus tenggorokan
 Pemeriksaan penunjang : EKG
 Pencegahan : vaksin DPT ( anak2) & dewasa (DT)
 Dd : laryngeal diptheri
 Manifestasi klinis :
Demam
Kram perut
Diare disertai darah, pus
 Pengobatan : antibiotic : penicillin , eritromicin, antitoksin, kortikosteroid

• Infeksi bakteri pada system pencernaan
1. Diare
 Etiologi : Clostridium difficile
 Manifestasi klinis :
Diare umumnya mulai terjadi 4-10 hari ( hingga 4 minggu) setelah penggunaan awal antibiotic
Tinja biasanya cair
Keparahan bervariasi dari diare ringan hingga yang parah
Demam, nyeri dan nyeri tekan perut , serta leukositosis umum terdapat pada kasus berat.
 Patogenesis :
C. difficile menghasilkan 2 jenis eksotosin: enterotoksin A & sitotoksin B yang dapat menyebabkan inflamasi mukosa kolon dan sekresi cairan.
Terapi antibiotic mengganggu flora normal usus dan mempermudah C. difficile untuk berkembangbiak dan menghasilkan toksin.
 Pemeriksaan : anamnesis
 Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan tinja, sigmoidoskopi, biopsy rektum
 Pengobatan :
Di rumah sakit, pasien terinfeksi harus dirawat di bawah tindakan pencegahan enteric yang ketat
Kasus ringan hanya membutuhkan penghentian antibiotic. Pada kasus lainnya vankomisin / metronidazol oral cukup efektif
Rekurensi multiple sulit untuk diobati
Obat antimotilitas sebaiknya dihindari
 Perawatan Anak yang mengalami diare berat dan lama yang disertai dengan demam, muntah, atau nyeri perut atau yang kotorannya terdapat darah atau lendir harus segera dibawa ke dokter. Walaupun anak tidak menunjukkan gejala-gejala di atas tetapi anak tampak mengalami dehidrasi dengan tanda-tanda mulut dan lidah kering, kulit yang kering dan pucat, mata cowong, penurunan aktivitas (tampak mengantuk atau lelah), dan menurunnya jumlah kencing dari biasanya juga harus segera dibawa ke dokter.Perawatan utama terhadap anak yang mengalami diare adalah pemberian cairan yang adekuat dengan cairan yang sesuai. Cairan ini dapat diberikan baik melalui mulut ataupun melalui infus bila anak mengalami dehidrasi sedang sampai berat. Bayi dan anak kecil sebaiknya tidak diberi cairan berupa air saja karena air tidak mengandung garam dan mineral serta zat gizi yang diperlukan.Prinsip utama perawatan diare adalah penggantian cairan serta garam dan mineral yang hilang melalui kotoran, muntah dan demamnya. Perkiraan jumlah cairan yang hilang dan beratnya muntah serta diare akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan oleh dokter.
2. Kolera
 Etiologi : infeksi bakteri vibrio colerae
 Manifestasi klinis : berak yang encer tanpa di dahului rasa mules dan berkali-kali disertai muntah saat berak, kejang otot perut yang sangat hebat, detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hipotensi,
Gejala yang khas : muntah dan diare cair yang banyak dengan onset mendadak disertai kram perut , tidak terjadi demam.
Tinja berwarna putih-kekuningan dengan bintik lendir dan volume hariannya sering mencapai bbrp liter
Dehidrasi cepat yang menyebabkan syok dan kematian dapat terjadi dalam bbrp jam
Kasus ringan dan tampak juga terjadi
Diare menghilang dan menyembuh dalam bbrp hari
 Gejala dan Tanda Penyakit Kolera
Pada orang yang feacesnya ditemukan bakteri kolera mungkin selama 1-2 minggu belum merasakan keluhan berarti, Tetapi saat terjadinya serangan infeksi maka tiba-tiba terjadi diare dan muntah dengan kondisi cukup serius sebagai serangan akut yang menyebabkan samarnya jenis diare yg dialami.

Akan tetapi pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan, antara lain ialah :
- Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.
- Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang menusuk.
- Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.
- Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.
- Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah merasakan mual sebelumnya.
- Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.
- Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-tandanya seperti ; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti cairan tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.
 Patogenesis :
Diare disebabkan oleh aksi toksin kolera (suatu enterotoksin) melalui stimulasi jalur adenilat siklase/ AMP siklik dan kemungkinan melalui factor sekretori lainnya
Imunitas local pada usus yang melawan spesifik terbentuk setelah pemulihan.
 Penyebaran Penularan Penyakit Kolera
Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Meskipun sudah banyak penelitian bersekala besar dilakukan, namun kondisi penyakit ini tetap menjadi suatu tantangan bagi dunia kedokteran modern. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feaces (kotoran) manusia, bila kotoran yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.

Misalnya cuci tangan yang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air yang mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera, Bahkan air tersebut (seperti disungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim disekitarnya.
 Pemeriksaan : pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang :mikroskopi lapang gelap, kultur jaringan, probe DNA dan perangkar diagnostic berbasis PCR
 Pengobatan : harus segera diopnam  diberi obat tetracycline, doksicyclin, fibromycin
Penggunaan dini suplemen rehidrasi oral untuk mengoreksi kehilangan cairan dan elektrolit.
Pasien dehidrasi berat harus mendapatkan cairan intravena
Siproflaksin / norfloksasin
 Penanganan dan Pengobatan Penyakit Kolera
Penderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mandapatkan penaganan segera, yaitu dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal. Pemberian cairan dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial seperti Tetrasiklin, Doxycycline atau golongan Vibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang terjadi.

Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia), sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal dunia. (massachusetts medical society, 2007 : Getting Serious about Cholera).
 Pencegahan Penyakit kolera
Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah matang.

Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya mendapatkan pengobatan. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi kolera dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.
3. Disentri
 Etiologi : s. dysentriae tipe 1, salmonella, campylobacter jejuni
Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella [2].
Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
Salmonella
Campylobacter jejuni, terutama pada bayi

 Gejala klinis : buang besar dg tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air besar dengan bercampur lender atau mucus, nyeri saat buang air besar
 Gejala-gejala disentri antara lain adalah:
• Buang air besar dengan tinja berdarah
• Diare encer dengan volume sedikit
• Buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus)
• Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

 Patogenesis :
Setelah masuk organism menginvasi mukosa kolon dan menyebabkan inflamasi, ulserasi, perdarahan, dan pengelupasan serta sekresi cairan
Sd 1 jg memproduksi enterotoksin yang dapat menyebabkan mikroangiopatisehingga terhadi syndrome hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik.
 Pemeriksaan : pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang : kultur tinja
 Manifestasi klinis :
Banyak infeksi tidak tampak atau bersifat ringan
Penyakit dimulai dari malaise, rasa tidak nyaman di perut, dan diare cair
Pada kasus berat timbul gambaran klasik disentri : demam , kram perut berat, tenesmus, keluarnya tinja dengan volume yang sangat sedikit yang hanya mengandung darah, pus, dan lender
Sering terdapat karier konvalesens setelah pemulihan secara klinis namun biasanya menghilang dalam 8 minggu.
 Pengobatan :
Sebagian besar kasus bersifat ringan dan hanya membutuhkan perhatian terhadap asupan cairan oral yang adekuat.
Infeksi berat membutuhkan antibiotic: siprofloksasin ( dewasa) dan trimetoprim ( anak-anak)
• Infeksi bakteri pada system urinaria
a. ISK
 Etiologi : Penyebab utama ISK (sekitar 85%) adalah bakteri Eschericia coli (Coyle & Prince, 2005).
 Gejala klinis :
- Sakit di perut bagian bawah, di atas tulang kemaluan
- Kencing sakit terutama pada akhir kencing
- Anyang-anyangan atau kencing tidak tuntas dan rasa masih ingin kencing lagi. Walaupun bila dicoba untuk berkemih
tidak ada air kemih yang keluar.
- Sering berkemih
- Jika infeksi sudah berlanjut jauh, bisa demam.
 Gejala ISK
Tidak semua penderita merasakan gejala ISK tapi umumnya ada satu gejala yang mereka rasakan walau tidak terlalu menganggu. Gejalanya antara lain, sering kencing dan kesakitan saat kencing, rasa sakit sampai terbakar pada kandung kemih.
Pada perempuan merasakan ketidaknyamanan pada tulang kemaluan. Umumnya orang yang menderia ISK akan selalu ingin kencing tetapi kencing yang dikeluarkan sangatlah sedikit.
Air kencingnya sendiri bisa berwarna putih, cokelat, kemerahan. ISK tidak akan menyebabkan demam selama masih menginfeksi urethra dan kandung kemih, demam muncul bila ginjal sudah kena. Gejala lain saat ginjal terinfeksi adalah adanya rasa sakit pada punggung, mual, atau muntah.

 Patofisiologi :
Pertama tama, bakteri akan menginap di urethra dan berkembang biak disana. Akibatnya, urethra akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan nama urethritis. Jika kemudian bakteri naik ke atas menuju saluran kemih dan berkembang biak disana maka saluran kemih akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan istilah cystitis. Jika infeksi ini tidak diobati maka bakteri akan naik lagi ke atas menuju ginjal dan menginfeksi ginjal yang dikenal dengan istilah pyelonephritis.
Mikroorganisme seperti klamidia dan mikoplasma juga dapat menyebabkan ISK namun infeksi yang diakibatkan hanya terbatas pada urethra dan sistem reproduksi. Tidak seperti E. coli, kedua kuman ini menginfeksi orang melalui perantara hubungan seksual.

 Pemeriksaan : pemeriksaan fisik lengkap
 Pemeriksaan penunjang :tes laboratorium, tes urin
ISK bag atas
Kultur darah
Hitung darah lengkap, LED, hitung jenis leukosit
Profil biokimia
Rontgent toraks
Semua
Urin porsi tengah untuk mikroskopi, kultur dan sensitivitas.
 Pengobatan :
Semua
ISK bag atas : antibiotic intravena : sefuroksim
ISK bag bawah : antibiotic oral : trimetoprim, koamoksiklav, siprofloksasin
 Pengobatan ISK
Infeksi saluran kencing diobati dengan obat obatan antibiotika. Pilihan obat dan lamanya pengobatan terggantung dari lamanya infeksi dan jenis kumannya. Bila memang gejala diatas muncul, sebaiknya segera ke dokter untuk memperoleh pengobatan.
 Pencegahan ISK
Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah ISK antara lain :
• Minumlah banyak cairan setiap hari.
• Segeralah kencing bila ingin kencing, jangan hobi menahan kencing.
• Untuk perempuan saat cebok, basuhlah dari depan ke belakang bukan sebaliknya.
• Pilihlah shower saat mandi dibandingkan dengan bath tub.
• Bersihkan kelamin saat akan berhubungan intim.
• Hindari penggunaan cairan yang tidak jelas manfaatnya pada alat kelamin. Cairan ini dapat mengiritasi urethra.
• Infeksi bakteri pada system sirkulasi
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan endokardial atau jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baikyang alami atau prostetik), endokardium muralis, korda tendinae atau defek septum (Talib 2001, Keith 2000, Gerardo 2003)
o Etiologi
Endocarditis:
 Streptococus viridians
 Staphylococus aureus : endokarditis sub akut
 Coxiella burnetti
 Streptococus pyogenes
Miokarditis
 Streptococcus pyogenes
 Staphylococus aureus
 Corynebacterium diptheriae

Perikarditis
 Staphylococus aureus
 Demam reuma
 Myobacterium tuberculosis
o Pemeriksaan penunjang u ke3 infeksi :
i. Hitung darah lengkap, hitung jenis leukosit, dan LED
ii. Profil biokimia
iii. Rontgent toraks
iv. MI
v. EKG
vi. Ekokardiogram
o Pengobatan
Endokarditis
- Antibiotic IV:
 S. viridians : benzylpenisilin, penisilin
 S. aureus : flukloksasilin
 E. faecalis : ampisilin
 Dengan gentamisin insial slm 2 minggu (S. viridians) / 4 minggu (E. faecalis dan S. aureus) diikuti oleh antibiotic oral selama 4 minggu
- Pembedahan pada kasus inkompetensi katup akut
Miokarditis
- Obat antimikroba bila penyebab spesifik telah teridentifikasi
- Imunosupresif bila penyakit berat dan diperkirakan terdapat etiologi virus
Perikarditis :
- Obat antimikroba ( rifampizin, isoniazid, ertambutol, dan pirazinamideuntuk perikarditis tuberculosis
- Aspirin/ obat2 anti-infllamsi nonsteroid lainnya
o Manifestasi klinis
- Demam (biasanya derajat rendah), berkeringat, gejala menyerupai influenza( mialgia, artralgia, malaise) dan penurunan BB
- Jari tubuh (20%), splenomegali(50%) , dan anemia(80%)
- Perubahan bising jantung
- Perdarahan splinter, lesi kulit vaskulitik, nodus Osler, Roth spot, petekie membrane mukosa
- Bukti adanya embolisme mayor
 Pemeriksaan Penunjang Endokarditis
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, C-reactive protein walau tidak spesifik meningkat, faktor rheumatoid positif, serta kadar bilirubin darah sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapat proteinuria dan mikrohematuria (Keith 2000, Gerardo 2003,).
Yang terpenting adalah kultur darah untuk menentukan mikroorganisme penyebab yang sedikitnya dua kali memberikan hasil yang sama dan uji resistensi antibiotik untuk menentukan antibiotik yang tepat (Keith 2000, Gerardo 2003).
Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan oleh endokarditis(Soparman 1987).
Ekokardiografi diperlukan untuk melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis seperti prolaps mitral, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini yang menunjukan kerusakan pada katup aorta(Soparman 1987).
Photo thoraks penting dilakukan untuk mencari tanda – tanda gagal jantung kongestif sebagai salah satu komplikasi(Soparman 1987).

onLy sweet Words...

Andai aku diberi satu pilihan,
,aku pilih hal yang akan membahagiakan aku.
Dan yg paling membahagiakan aku adalah saat hatiku berkata
“aku sayang kamu”..
Andai hidup adalah sebuah pilihan,
aku ingin menjadi bagian dari pilihan itu
yaitu pilihan hidupmu..

Jika kelak kebahagiaan yg aku tunggu belum juga muncul,
aku yakin Allah telah memberi kebahagiaanku kepada orang yg aku sayangi,,
yaitu kamu.

Aku rela kebahagiaanku ditukar dengan senyumanmu.
Karena bagiku,kebahagiaanmu adalah kekuatanku.
Cinta,sayang dan kerinduan adalah satu rasa,satu emosi.
Jadilah kebahagiaan bagi orang yg kamu sayangi..
Dengan hati,maka aku ingin kamu tahu bahwa aku sayang kamu..
Sampai detik ini sisa waktuku hanya tersita untuk sebuah harapan,
semoga kelak kamupun dapat menyayangiku
dengan caramu…

BLOK 10 LBM 6_kista

STEP I
Radiolusen : lolosnya sebagian sinar x, pada radiografi tampak lebih gelap dibandingkan daerah radiopak
Kista : rongga/ruang dalam jaringan yang abnormal yang dibatasi oleh jaringanepitel yang berisi cairan yang mengandung kolesterin ; Suatu kantongan patologis yang dapat terjadi pada tulang atau jaringan lunak berisi cairan yang mempunyai dinding kapsul yang berlapis epitel.
STEP II
KISTA pada RONGGA MULUT
STEP III
Kista
1. Definisi : rongga/ruang dalam jaringan yang abnormal yang dibatasi oleh jaringanepitel yang berisi cairan yang mengandung kolesterin ; Suatu kantongan patologis yang dapat terjadi pada tulang atau jaringan lunak berisi cairan yang mempunyai dinding kapsul yang berlapis epitel
2. Macam, etiologi, gambaran klinis, patogenesis, histopatologi, dd, perawatan, gambaran radiologis
Klasifikasi : i. Developmental : - odontogenik kista
- Non odontogenik kista
ii. kongenital : - Tiroglossus
- Brankiogenik
- Dermoid
iii. pseudokista
iv. kista jaringan lunak di leher
ODONTOGENIK
a. Radikular / periapikal kista
Etiologi :Timbul dari sisa epitel ligamen periodontal sebagai akibat dari radang kronis. Berkembang dari granuloma periapikal yang sudah ada dan terfokus dari jaringan granulasi yang terinflamasi secara kronik di tulang yang terletak di apex gigi non vital.
Pemeriksaan EO : muka asimetris, kadang ada parestesi, sakit dengan tanda2 radang
Pemeriksaan IO : karies  gangren pulpa,ada sisa2 akar.
Gambaran radiografi : menunjukkan area radiolusen yang dibatasi lapisan tipis radiopak, tidak bisa di deferensiasikan ( diasumsikan) sebagai granuloma periapikal
gambaran klinis : Kista ini merupakan kista yang banyak dijumpai pada rahang. berkembang bersamaan dengan granuloma periapikal yang merupakan respon dari kematian pulpa dan akibat dari nekrosis jaringan. tidak bergejala (asimtomatik) dan kadang ditemukan secara tidak sengaja selama dental radiografi yang dilakukan secara berkala.
b. Dentigerous
- Folikuler ?
- Erupsi
Kista ini terbentuk karena akumulasi cairan di dalam ruang follicular pada gigi yang sedang erupsi.
Penampakan Klinis
Kista ini biasanya terjadi pada anak-anak. Gambaran klinisnya adalah pembengkakan pada alveolar ridge secara tiba-tiba pada gigi yang sedang erupsi. Apabila terjadi trauma maka terdapat juga darah bersama cairan

Etiologi : - primordial, timbul dari pemecahan retikulum stelata organ enamel sebelum terbentuknya struktur gigi.
- Dentigerous, setelah struktur gigi terbentuk sempurna tapi belum erupsi. Kista yang melingkupi mahkota gigi yang belum/sedang erupsi/ impaksi . kista melekat pada serviks antara enamel sampai sementum junction dan membungkus mahkota gigi yang tidak erupsi. Terjadi pada gigi yang sudah terbentuk sempurna mahkotanya yang sedang erupsi yang dlapisi epitel squamosa.
Pada anak : 11% di Incicivus, 30% di caninus
Pada dewasa : terjadi di gigi M1, maksila incisor, warnanya biru ke abu2an pada mukosanya
c. Odontogenik keratosit
Etiologi : perkembangan dari sisa2 dental lamina, mengalami proliferasi tingkat tinggi, dan berhubungan dengan nevoid basal cell carsinoma syndrome. Autosomal dominan.
Gambaran radigraf : kecil, asimtomatik, unilokuler radiolusen (unilokuler : kista ada di satu tulang, multi : beberapa tulang )
Gambaran klinis : dapat terjadi di maksila atau mandibula.
Yang akibat NBCCS biasanya multiple
d. Lateral periodontal kista
Etiologi : terbentuk karena proliferasi dentalamina
Gambaran klinis : tampak pembengkakan kecil pada jaringan lunak di dalam atau di bawah papilla interdental, diameter < 1cm. Mayoritas pada orang dewasa terjadi pada cuspid premolar dan caninus atas/ bawah. ( vitalnya di rahang bawah )
Gambaran radiograf : radiolusen, Berbentuk bulat/ seperti tetesan airmata unilokuler dan kadang2 multilokuler.
e. Kalsifying odontogenik kista
Gambaran radiograf : unilokuler atau multilokuler radiolusen, terpisah, batasnya tegas, menyebar, bentuknya irreguler
Etiologi : karena ada sisa epitel odontogenik di dalam gusi, maksila dan mandibula
Gambaran klinis : karakteristiknya ada ghost cell keratinization, biasanya menyerang orang usia <40tahun.
NON ODONTOGENIK
a. Nasopalatinal canal kista (Canalis incicivus kista)
Letaknya di dalam canal nasopalatinal atau di dalam jaringan lunak palatal di titik dari pembukaan canal dimana lesi ini disebut kista papillapalatinal
Etiologi dan patogenesis : kista canal nasopalatinal berkembang dari proliferasi sisa epitel .... karena adanya infeksi bakteri dan trauma yang mendasarinya
Gambaran klinis : kista ini relatif umum, pembengkakan pada regio enterior midline palatinal atau midline radioluency
Gambaran radiograf : radiolusen dengan batas tegas.
b. Nasoalveolar kista
Etiologi : kista jaringan lunak yang patogenesis nya tidak jelas dengan keterlibatan tulang2 alveolar.
Gambaran klinis : biasanya terjadi di usia lanjut dengn perbandingan pria dan wanita 1 : 4, terjadi pembengkakan pada mucolabial fold.
Gambaran radiograf :

c. Simple bone kista
Etiologi : unknown, diperkirakan karena trauma atau karena perdarahan di geraham
Gambaran klinis : lebih banyak terjadi di mandibula, dapat terlihat di anterior dan posterior, kasus bilateral jarang terjadi, bengkaknya terlihat dan nyerinya sering.
Gambaran radiografi : radiolusen, batasnya irreguler. karakter lesi pada radiolusennya lesi mengelilingi akar gigi yang terkena kista ini.
d. Neck Limfoepitel
e. Blandin – nuhn kista

STEP IV











STEP VII
Kista
1. Definisi :
a. rongga/ruang dalam jaringan yang abnormal yang dibatasi oleh jaringan epitel yang berisi cairan yang mengandung kolesterin
b. Suatu kantongan patologis yang dapat terjadi pada tulang atau jaringan lunak berisi cairan yang mempunyai dinding kapsul yang berlapis epitel
c. suatu ruangan patologis yang berkapsul jaringan ikat berisi cairan kental,semiliquid atau darah dan dapat berada dalam jaringan lunak atau keras.
2. Macam, etiologi, gambaran klinis, patogenesis, histopatologi, dd, perawatan, gambaran radiologis
Klasifikasi
I. Kista di rahang
A. kista epitel berlapis
1. Developmental origin
(a) Odontogenic
i. gingiva kista bayi
ii. Odontogenic keratocyst
iii. Dentigerous kista
iv. eruption kista
v. kista gingival orang dewasa
vi. perkembangan kista periodontal lateral
vii. Botryoid odontogenic kista
viii. glandular odontogenic kista
ix. Calcifying odontogenic kista
(b) Non-odontogenic
i. Midpalatal kista raphé bayi
ii. kista duktus Nasopalatine
iii. Nasolabial kista
2. Inflammatory origin
i. Radicular kista, apikal dan lateral
ii. Residual kista
iii. Paradental kista
iv. inflamasi collateral kista
B Non-epitel berlapis kista
1. Solitary kista tulang
2. Aneurysmal kista tulang

II. Classification dan Frekuensi Kista dari Lisan dan Maxillofacial Jaringan
1. Mucocele
2. Retention cyst
3. Pseudocyst
4. Postoperative maxillary cyst
III. kista dari jaringan lunak, mulut, dan leher
1. Dermoid and epidermoid cysts
2. Lymphoepithelial (branchial) cyst
3. Thyroglossal duct cyst
4. Anterior median lingual cyst (intralingual cyst of foregut origin)
5. Oral cysts with gastric or intestinal epithelium (oral alimentary tract cyst)
6. Cystic hygroma
7. Nasopharyngeal cyst
8. Thymic cyst
9. Cysts of the salivary glands: mucous extravasation cyst; mucous retention cyst; ranula; polycystic (dysgenetic) disease of the parotid
10. Parasitic cysts: hydatid cyst; Cysticercus cellulosae; trichinosis



ODONTOGENIK
a. Radikular / periapikal kista
Etiologi :
- Timbul dari sisa epitel ligamen periodontal sebagai akibat dari radang kronis. Berkembang dari granuloma periapikal yang sudah ada dan terfokus dari jaringan granulasi yang terinflamasi secara kronik di tulang yang terletak di apex gigi non vital.
- Kista radikular merupakan salah satu kista yang timbul dari sisa –sisa epitel pada ligamentum periodontal sebagai akibat peradangan. Biasanya peradangan mengikuti kematian pulpa gigi dan kista yang timbul dengan cara ini tersering ditemukan pada apeks gigi yang terkena. Tapi ia bisa juga ditemukan pada sisi lateral akar gigi
Pemeriksaan EO : muka asimetris, kadang ada parestesi, sakit dengan tanda2 radang, berbatas jelas
Pemeriksaan IO : karies  gangren pulpa,ada sisa2 akar.
Gambaran radiografi : menunjukkan area radiolusen yang dibatasi lapisan tipis radiopak, tidak bisa di deferensiasikan ( diasumsikan) sebagai granuloma periapikal.
Lesi berukuran antara 10-14 mm.
Kista ini berupa rdiolusen bulat atau ovoid yang dikelilingi oleh tepiradiopak sempit yang meluas dari lamina dura gigiyang terlibat.
Indikasi adanya resopsi akar gigi.

Patogenesa
Dibagi dalam 3 fase yaitu:
1. Fase pemulai
2. Fase pembentukan kista
3. Fase pembesaran

Lapisan epitel kista tersebut berasal dai sisa –sisa sel epitel Malassez pada ligamentum periodontal. Sel-sel ini bisa berproliferasi.
Berawal dari adanya karies atau trauma, lalu kematian pulpa  dental granuloma formation (terdiri dari jariingan granuloma , sel2 inflamasi )  stimulasi ERM  epitel proliferasi ( dinding kista memisahkan iritasi pulpa dari tulang )
Gambaran patologi
• Sediaan makroskopis bisa berupa massa kistik sferis atau ovoid yang utuh, tetapi sering tidak tertur dan kolaps.
• Dindingnya bervariasi dari yang tipis hingga tebalnya sekisar 5 mm.
• Permukaan dalam bisa licin atau berombak.
• Nodulus kolesterol bisa menonjol ke dalam rongga.
• Biasanya isi cairan berwarna coklat karena pemecahan darah dan bila terdapatkristal kolesterol maka mereka bisa memberikan waena emas berkilauanataupun jerami.
• Hampir semua kista radikular semuanya dilapisi olehepitel berlapis gepeng.

Pengobatan
Dengan marsupialisasi dan enukleasi. Jika tidak terangkat sempurna, Bisa kambuh. Bisa menyebabkan resopsi tulang yang berkelanjutan ke maksilla dan mandibula.
1. Terapi endodontik (saluran canal)
2. Periapical sugery (bedah)
3. Biopsi
4. Ekstrasi gigi
gambaran klinis :
Kista ini merupakan kista yang banyak dijumpai pada rahang. berkembang bersamaan dengan granuloma periapikal yang merupakan respon dari kematian pulpa dan akibat dari nekrosis jaringan. tidak bergejala (asimtomatik) dan kadang ditemukan secara tidak sengaja selama dental radiografi yang dilakukan secara berkala.
1. Dapat terjadi pada seluruh rahang yang mempunyai gigi
2. Fluktuasi ada jika kista telah mengerosi tulang secara sempurna.
3. Adanya rasa nyeri dan infeksi .
4. wajahnya asimetris, pada palpasi berbatas
Differential diagnosa :
- periapikal granuloma
- central giant cell granuloma
- odontogenik dan non odontogenik tumor
- metastatik tumor
b. Dentigerous
Kista dentigerous merupakan salah satu kista yang menutupi mahkota gigi yang belum erupsi dan melekat pada leher gigi.
Dentigerous, setelah struktur gigi terbentuk sempurna tapi belum erupsi. Kista yang melingkupi mahkota gigi yang belum/sedang erupsi/ impaksi . kista melekat pada serviks antara enamel sampai sementum junction dan membungkus mahkota gigi yang tidak erupsi. Terjadi pada gigi yang sudah terbentuk sempurna mahkotanya yang sedang erupsi yang dlapisi epitel squamosa.
Pada anak : 11% di Incicivus, 30% di caninus
Pada dewasa : terjadi di gigi M1, maksila incisor, warnanya biru ke abu2an pada mukosanya
Gambaran klinis
1. terjadi banyak pada usia dewasa yakni usia 30 tahun pada laki-laki dan 10-20 tahun pada wanita
2. Banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan
3. Banyak melibatkan molar tiga mandibula,caninus tetap maksila premolar mandibula dan molar tiga maksila.
4. Pembengkakan yang terjadi secara perlahan-lahan nyeri jika terjadi infeksi.

Gambaran radiografi
Daerah radiolusen unilokular yang berhubungan dengan mahkota gigi yang tidak erupsi. Kista ini mempunyai tepi sklerotik yang berbatas tegas jika tidak terjadi infeksi. Gigi yang tidak erupsi dapat terimpaksi akibat ruangan pada lengkung gigi yang tidak cukup atau sebagai akibat malposisi sedemikian rupa karena molar tiga mandibula terimpaksi secara horizontal. Gigi yang supernumerary dapat menyebabkan kista dentigerous.
Bisa multilokuler, lebarnya 2,5mm batasnya irreguler, dapat meresopsi gigi.
Patogenesa
Kista dentigerous timbul di sekeliling gigi yang tidak erupsi yang menyebabkan kegagalan erupsi nantinya. Kista dentigerous bisa berasal dari ekstra folikullar ataupun intra follicular dengan akumulasi diantara epitel enamel yang berkurang dari enamel ataupun di dalam organ enamel itu sendiri.

Patofisiologi :
Sisa epitel pertumbuhan  proliferasi tanpa invasi jaringan sekitar  masa padat  besar  sel2 epitel di tengah kehilangan aliran darah ( nutrisi secara difusi terputus )  sel ditengah mati  rongga berisi cairan hipertonis  transudasi cairan dari ekstra lumen ke dalam lumen  terjadi tekanan hidrostatik  masa semakin besar ( continue)  kadang parestesi karena ekspansi  menekan saraf  sakit.
Patologi
Kadang-kadang kista terangkat utuh ,tetapi lepih sering dinding tipis itu robek selama tindakan bedah. Kista yang mengelilingi gigi benar-benar merupakan folikel yang berdilatasi dan terlihat pada sambungan amelo-sementum. Pada kista dentigerous yang meradang dapat terjadi penebalan pada dinding kista.
Histologi : epitel squamose
Pengobatan
Kista dentigerous diobati dengan enukleasi teliti bersama gigi yang terlibat,kecuali jika nampak prospek yang layak bahwa gigi yang terlibat bisa dikembalikan ke posisi normalnya pada lengkungnya.
Jika lesi lebih besar maka dapat dilakukan drainase dg pembedahan dan marsupialisasi –untuk dapat membebaskan tekanan di dalam kista dan mencegah kerusakan pada gigi permanen yang terlibat
Tipe : - Central : mahkota terbungkus simetris
- Lateral : dibatasi folikel pada salah satu mahkota
- Circumfrential : - bila diseluruh gigi tampak terbungkus kista
- Terjadi resopsi akar gigi yang berdekatan
- Ada kecenderungan berkembang menjadi ameloblast
DD : ameloblastik fibroma dan odontogenik keratocyt
c. Erupsi
Kista erupsi dapat berkembang dalam hubungan dengan gigi susu yang sedang erupsi. Rongga folikular yang normal di sekitar mahkota mengembang karena pengumpulan cairan jaringan atau darah, membentuk sejenis kista dentigerous (Shafer, Hine dan Levy, 1974 ; Shear, 1983). Kista erupsi terjadi paling sering pada permukaan oklusal yang lebar di gigi-gigi molar susu. Mula-mula terdapat daerah kebiru-biruan pada gigi yang sedang erupsi, dan kemudian terjadi kemerahan dan pembengkakan mukosa. Pembesaran kista menyebabkan tergigit oleh gigi-gigi lawannya, dan hal ini menambah rasa tidak enak pada anak.
Etiologi
Kista jaringan lunak pada attached gingiva yang ada karena akumulasi cairan sekunder dalam ruang folikel gigi yang unerupted.
Gambaran klinis
1.kista erupsi menyebabkan pembengkakan yang licin di atas gigi yang sedang erupsi,yang bisa mempunyai warna gingival yang normal,ataupun biru.
2. biasanya tanpa nyeri kecuali jika terinfeksi.
3. lunak dan berfluktuasi
4.kadang-kadang terdapat lebih dari satu kista .
5. Pembengkakan gingiva pada puncak alveolar
6. Biasanya lembut, tembus ke kebiruan ( "letusan hematom")
Gambaran radiologi
Kista bisa membuat bayangan lunak,tetapi biasanya tidak melibatkan tulang ,kecuali kripta terbuka yang terdilatasi yang bisa terlihat pada radiograf.
Patogenesa
Patogenesa kista erupsi mungkin sangat serupa dengan kista dentigerous. Perbedaanya bahwa gigi pada kasus kista erupsi lebih terpendam di jaringan kunak gingival ketimbang di dalam tulang. Belum diketahui faktor-faktor yang sebenarnya menghalangi erupsi ke dalam jaringan lunak ini,tetapi adanya jaringan fibrosa yang sangat padat dapat bertanggung jawab.
Histologi
Pada daerah yang tidak meradang,dinding epitel kista khas berasal dari epitel enamel yang berkurang, yang terutama terdiri dari2-3 lapisan sel epitel gepeng dengan beberapa fokus, tempat ia mungkin sedikit lebih tebal.
Diagnosis :
- Lokasi
- Radiografi
Pengobatan
Kista erupsi diobati dengan marsupialisasi. Kubah kista di eksisi ,yang memaparkan mahkota gigi sehingga memungkinkan gigi tersebut erupsi.
- Tidak perlu treatment, akan rupture dengan sendirinya ketika gigi erupsi
Differential Diagnosis
- Gingival cyst


d. Odontogenik keratosit
Keratocyst atau primordial adalah kista dengan keratin epitel. Sebuah bentuk kista primordial dari gigi bud dan bukannya bentuk gigi. Semua primordial kista adalah keratocysts tetapi semua keratocysts TIDAK kista primordial. keratocyst muncul secara langsung dari lamina gigi atau sisa-sisa daripadanya. Sering berisi materi yang dihasilkan oleh epitel. Beberapa peneliti menggunakan datar istilah odontogenic keratocyst mengenai patogenesis dan hanya menyatakan bahwa kista lapisan adalah keratin.
Keratocysts memiliki karakteristik lokasi, ramus mandibula, si anjing daerah di rahang atas dan rahang, dan mandibular molar ketiga wilayah. Dalam banyak kasus, pasien bebas dari gejala sampai kista telah mencapai ukuran besar.

Pasien mungkin mengeluh baik sakit, bengkak atau pelepasan. Kista primordial cenderung untuk memperpanjang di rongga yang meduler dan perluasan korteks terjadi terlambat. Kista yang membesar dapat menghasilkan perpindahan gigi.
Radiographically.
Primordial kista dapat muncul sebagai unilocular, bulat atau menghindari radiolusen daerah. Seringkali lesi yang luas. Kebanyakan batas baik dengan yang berbeda sklerotik marjin seperti yang diharapkan dari lesi pembesaran perlahan. Jika multilocular, baik yang locules batas-batasnya dan dapat disalahartikan sebagai ameloblastoma. Margin yang bergigi menunjukkan bahwa aktivitas pertumbuhan yang tidak seimbang dapat terjadi di bagian yang berbeda dari kista. Kista primordial mungkin menghambat tumbuh gigi yang berdekatan dan hasil ini dalam sebuah "dentigerous" penampilan radiologis.
Rahang kanal yang sering dipindahkan dan disorot. Keratocysts memiliki kecenderungan
akan berulang. Paling umum pada distal gigi. Bentuk kista primordial di tempat gigi; paling umumnya ditemukan di daerah molar ketiga rahang dan ramus mandibula da caninus.
 Unilokuler/multilokuler pada saat bersamaan indikasi nevoid basal cell carsinoma syndrome ( Gorlin’s syndrome )

Etiologi : perkembangan dari sisa2 dental lamina, mengalami proliferasi tingkat tinggi, dan berhubungan dengan nevoid basal cell carsinoma syndrome. Autosomal dominan.
Gambaran radigraf : kecil, asimtomatik, unilokuler radiolusen (unilokuler : kista ada di satu tulang, multi : beberapa tulang )
Gambaran klinis : dapat terjadi di maksila atau mandibula.
Yang akibat NBCCS biasanya multiple
DD :- odontogenik = dentigerous, radikular, lateral periodontal/glandular odontogenik
- Non odontogenik = nasopalatinal duct
- Odontogenik tumor = ameloblastoma dan myxoma
Perawatan : eksisi
e. Lateral periodontal kista
Periodontal lateral kista adalah jarang tetapi termasuk jenis odontogenic perkembangan kista. Ini lesi lebih sering terjadi pada orang dewasa. Sebuah studi melaporkan distribusi jenis kelamin yang sama, tetapi studi lain melaporkan kelebihan laki-laki.
Diferensial diagnosis :
- antara periodontal lateral Kista dan collateral keratocyst harus dilakukan dengan mengevaluasi klinis dan histologis data.
- Hal ini juga sulit untuk membedakan lateral
periodontal kista dari gingiva kista pada orang dewasa karena mereka memiliki banyak kesamaan.
- Odontogenic radiolusen tumor dan mesenchymal tumor jinak harus juga harus dipertimbangkan untuk diagnosis diferensial.
- Lateral radicular cyst
- Primordial cyst
- Odontogenik tumor
Patogenesis :
Patogenesis periodontal lateral kista tidak sepenuhnya diketahui. Tampaknya ada tiga kemungkinan: berkurang epitel enamel, sisa-sisa gigi dan sel lamina Malassez (cell rest of Malassez).
Gambaran klinis :
- daerah premolar rahang, diikuti oleh daerah anterior rahang atas.
- gejala klinis; yang terkait giginya vital, kecuali sekunder yang terinfeksi .
- Karena rasa sakit atau klinik lainnya gejalanya jarang dilaporkan, lesi sering ditemukan pada pemeriksaan radiografi rutin.
- Kebanyakan dari mereka adalah kurang dari 1cm diameter dan terletak di leher margin gigi.
- Asimtomatis
- Biasanya di regio caninus dan premolar sekita 65%
Radiograf :
Radiografi dari kista periodontal lateral menunjukkan wellcircumscribed radiolusen bujur telur bulat atau daerah panjangnya 1mm dan dapat mencapai akar, biasanya dengan margin sklerotik. Berada diantara apex dan cervical gigi. Terkadang ada bentuk botryoid, atau seperti segenggam anggur.
Unilokular, tapi beberapa multilokular.
Histologis :
Histologis periodontal lateral kista adalah berbeda jenis kista perkembangan ditandai oleh tipis, nonkeratinized biasanya epitel sel 1-5 lapisan tebal, yang menyerupai epitel enamel yang berkurang. Itu fokus pameran epitel thickenings atau plak, di yang jelas glikogen mengandung sel-sel epitel sering ditemukan. Yg terletak di bawah jaringan penghubung ke epitel menunjukkan zona hyalinization.
Etiologi : terbentuk karena proliferasi dentalamina
Gambaran klinis : tampak pembengkakan kecil pada jaringan lunak di dalam atau di bawah papilla interdental, diameter < 1cm. Mayoritas pada orang dewasa terjadi pada cuspid premolar dan caninus atas/ bawah. ( vitalnya di rahang bawah )
Gambaran radiograf : radiolusen, Berbentuk bulat/ seperti tetesan airmata unilokuler dan kadang2 multilokuler.

Treatment : enukleasi konservatif
f. Kalsifying odontogenik kista
Etiologi :
- Sebuah kista odontogenic dengan karakteristik pola mikroskopik
- dicatat dalam asosiasi dengan tumor odontogenic lain
- Origo adalah odontogenic sisa epitel di rahang; rangsangan diketahui
- Karena ada sisa epitel odontogenik di dalam gusi, maksila dan mandibula
Gambaran klinis :
- karakteristiknya ada ghost cell keratinization, biasanya menyerang orang usia <40tahun pria atau wanita.
terutama dalam posterior mandibula , nama lainnya gorlin’s cyst
- Biasanya unilocular, radiolucency yang terdefinisi dengan baik, terutama dari rahang atas
- Partly kekeruhan dilihat pada sampai dengan 50% dari kasus
- Mungkin berhubungan dengan mahkota gigi yang unerupted
- Suatu bentuk extraosseous mungkin terjadi (biasanya di sebelah anterior molar pertama)
- Mungkin lebih solid dari kista (tumor ghost cell odontogenic)

gambaran Radiografi :
- Gambaran radiograf : unilokuler atau multilokuler radiolusen, terpisah, batasnya tegas, menyebar, bentuknya irreguler
- Well-didefinisikan radiolucency atau opak lucency dengan fokus (dystrophic kalsifikasi keratin yang dihasilkan oleh lapisan epitel)
- perpindahan gigi atau resorpsi akar bisa dilihat.
Diagnosis
- skuamosa berlapis lapisan dengan lapisan basal terkemuka
- Budding atau perpanjangan epitel ke dalam dinding kista mungkin dicatat.
- Karakteristik sel hantu keratinization diperlukan untuk diagnosis
- Ghost dystrophic sel dapat mengalami kalsifikasi.
- Benda asing reaksi dapat terjadi ketika sel hantu datang kontak dengan jaringan ikat.
- tumorous padat atau fitur mikroskopis bentuk saham dengan ameloblastoma.
Differential Diagnosis
- odontogenic tumor epitel Calcifying
- Ossifying fibroma
- Ameloblastic fibro-odontoma
Perawatan
Enucleation / eksisi
NON ODONTOGENIK
f. Nasopalatinal canal kista (Canalis incicivus kista)
Letaknya di dalam canal nasopalatinal atau di dalam jaringan lunak palatal di titik dari pembukaan canal dimana lesi ini disebut kista papillapalatinal
Etiologi dan patogenesis : kista canal nasopalatinal berkembang dari proliferasi sisa epitel .... karena adanya infeksi bakteri dan trauma yang mendasarinya
Gambaran klinis : kista ini relatif umum, pembengkakan pada regio enterior midline palatinal atau midline radioluency
Gambaran radiograf : radiolusen dengan batas tegas.
Etiologi :
- Berasal dari sisa2 epitel jaringan saluran vestigial oronasal
- Sisa2 epitel embrionik dalam canalis nasopalatina
- Developmental
Gambaran klinis :
Pembengkakan pada regio anterior dari setengah palatum, disertai rasa nyeri dan sekret.
Predilesi : canal incicivus, atau di papilla palatal anterior. Billateral.
Gambaran radiograf : radiolusen berbatas tegas, bulat sampai hati (love) letaknya diantara akar gigi incicivus atas,melingkar, ovoid dg diameter 5-6mm, garisnya biasanya sklerotik
Dd : - radicular cyst dan odontogenik tumor
Treatment : enukleasi , konservatif eksisi, bisa juga tidak dilakukan perawatan.
g. Nasoalveolar kista
Kista fisural dari jarinagn lunak yang terletak intra oral dari bagian kaninus-insisivus lateral dari bibir atas.
Etiologi :
- kista jaringan lunak yang patogenesis nya tidak jelas dengan keterlibatan tulang2 alveolar.
- Sisa-sisa epitel terjebak selama penggabungan embrionik dari prosesus nasal lateral, globular, dan maksila.
- Teori lain menyebutkan jaringan tersebut berasal dari duktus nasolakrimalis.
Gambaran klinis :
- biasanya terjadi di usia lanjut dengn perbandingan pria dan wanita 1 : 4, terjadi pembengkakan pada mucolabial fold.
- Massa jaringan lunak yang dapat diraba dibawah bibir atas yang dapat menyebabkan naiknya sayap hidung, juga pelebaran lubang hidung dan perubahan dari lipatan nasolabial.
- Kista dapat berfluktuasi, tergantung dari ukurannya
- Aspirasi akan menghasilkan cairan yang berwarna kekuning-kuningan atau seperti warna jerami.
- Paling sering unilateral dan umumnya tidak berkontak dengan tulang di sekitarnya, karena gigi-gigi atas tetap vital.
- Sulit bernafas, unilokuler
Perawatan :
Eksisi sederhana
Gambaran radiograf :
Tidak terlihat, radiopacity sferikal ada di dekat midline sampai fossa caninus
h. Simple bone kista
Simple bone kista, yang terjadi pada mandibula dan tidak pernah di rahang atas, adalah sebuah rongga unikameral,kosong atau sebagian diisi dengan jelas atau sero-sanguinous cairan. Tidak memiliki lapisan epitel. Itu lesi telah digambarkan di bawah berbagai nama, seperti tulang soliter kista, perdarahan tulang kista, kista tulang traumatis, dll Dilihat dari individu muda.
Gambaran Klinis,
Lebih dari 50 persen dari kasus-kasus yang dilaporkan sekarang sejarah yang pasti trauma, yang juga merupakan teori yang paling disukai asal. Kista tulang yang sederhana sering kali ditemukan secara kebetulan, tetapi pembengkakan akibat perluasan lateral mandibula dan rasa sakit yang hadir di lebih dari 30 persen dari kasus. rahang premolar / molar daerah dewasa muda adalah situs yang paling sering. Gigi vital.
Radiographically, lesi muncul sebagai radiolucency dengan tidak teratur tetapi cukup baik batas garis. Seringkali lesi meluas ke atas antara akar, menghasilkan karakteristik bergigi garis. Lamina dura gigi yang diidentifikasi dalam banyak kasus. Gigi tidak miring dan akar resorpsi tidak terjadi.
Histopatologi : dilapisi oleh epitel squamosa bertingkat berkeratin
Dd : central giant cell granuloma, fibro-osseus lesion, hemangioma
Treatment : surgical exploration, observation for resolution

Etiologi : unknown, diperkirakan karena trauma atau karena perdarahan di geraham
Gambaran klinis : lebih banyak terjadi di mandibula, dapat terlihat di anterior dan posterior, kasus bilateral jarang terjadi, bengkaknya terlihat dan nyerinya sering.
Gambaran radiografi : radiolusen, batasnya irreguler. karakter lesi pada radiolusennya lesi mengelilingi akar gigi yang terkena kista ini.

i. Kista Limfoepitel / branchial cyst
Etiologi : suatu massa dermal atau submukosa yang berisi cairan, berkapsul, yang timbul dari epitel ang terjebak dalam jaringan limfoid dan telah mengalami perubahan kistik.
Jika kista ini berasal dari degenerasi jaringan lengkung brankial kedua disebut branchial clefts.

Gambaran klinis :
- Asimtomatik
- Dapat membesar dan secara spontan membentuk fistula.
- Sebagian besar dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda.
- Tampak pada sisi lateral leher tapat di anterior, dan jauh di dalam sepertiga dari otot sternocleidomastoideus, dekat angulus mandibula.
- Kadang-kadang kista dapat terjadi di parotis.
- Daerah-daerah intraoral yang umum terkena adalah dasar mulut, frenulum lingualis, ventral lidah dan dasar lidah.
- Kista ektraoral : suatu massa berfluktuasi, berbatas jelas, lunak seperti karet pada perabaan.
- Pembengkakan kecil jarang melebihi 1 cm
- Ditandai dengan batas jelas lunak berwarna kuning
- Kista intramukosal, kecil kuning-putih, sering didasar mulut, lateral posterior lidah, orofaring, dan palatum molle
Histologis :
- Dibatasi epitel squamosa berlapis, kadang djumpai epitel skuamosa pseudo, silindris, atau kubus.
- Dinding jaringan ikat fibrosa mengelilingi lesi yang berisi kumpulan limfoid berwarna gelap dengan pusat2 asal yang mencolok.
- Cairan luminalnya kuning dan kental
- Biopsi eksisi harus dilakukan untuk kepastian histologis.
Dd : sebelum operasi Limfadenitis cervical, skin inclusion cyst, limphangioma
Treatment : surgical eksisi
j. Blandin – nuhn kista
Kelenjar balandin nuhn adalah kelenjar liur tambahan pada permukaanventral dari lidah dan terdiri atas campuran elemen serosa dan mukus.
Etiologi :
Jika trauma pada ventral lidah mengakibatkan ekstravasasi liur ke dalam jaringan- jaringan di sekitarnya maka terjadi pembengkakan tanpa sakit yang relatif kecil.
Gambaran klinis :
- Kista tidak sering terletak pada ujung permukaan ventral lidah
- Tepi-tepinya menimbul dan berbatas jelas
- Permukaan mukosanya tampak merah muda-merah, dan lesinya lunak serta berfluktuasi
- Jika superficial, kista tersebut mempunyai tanda2 seperti balon dan dasarnya bertangkai.
- Lesi yang lebih dalam mempunyai dasar yang tak bertangkai
- Meskipun berasal dari taruma, bisa juga kista ini kongenital.
- Kista jarang melebihi 1 cm ukurannya
Perawatan :
Biopsi eksisi dan jarang kambuh





LAPORAN SGD 1
LBM 6 “KISTA”



Disusun Oleh :
1. Andi M. Bayu
2. Dewi Oktavianti
3. Dwi Wulandari
4. Isa Anshori
5. Nisa Cindikiani
6. Radella istiqomah
7. Tisa Munisa
8. Welly Anggarani
9. Wahyu Kusumaningtyas

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNISSULA

Antara aku,kau dan kita

Aku kah?
Kamu kah?
Dia kah?
Kita kah?
Kalian kah?
Semua kah?
Atau memang dunia ini memang bohong!!

Bohongmu kamu dirimu,
Ingin ku lempar buang bakar.

Namun tapi
Seharusnya kau hilang,hilang..!!
Hilang yang tak akan muncul padaku
Walau aq padamu

Kan aku jadikan chairil anwar ajudanku
“walau peluru menembus kulitku,
Aku tetap meradang,menerjang”

Tertatihku dalam bertahan,,
Menyesakkan dada,,
Air mataku serasa berat dan pekat,
Terjatuh juga..
Mataku berat dan menutup rapat,
Kedip terakhirku bukakan kejujuran,

Peluru yang melukaiku,,
darimu..!!!



by Wahyu Kusumaningtyas

BLOK 10 LBM 1 ulseratif,vesikobulosa

BLOK 10 LBM 1

STEP1
1. ULKUS : Hilangnya jaringan pd permukaan akibat mengelupasnya jar.yg nekrotik dan maluas kdlm lamina propia dibawahnya.
 LAMINA PROPIA : (Lapisan sub epitel (lamina propia) terdiri dari 3 lapis:
a. Lapisan superfisial: Tipis dan mengandung sedikit jaringan elastis dan kolagen. Disebut juga Reinke’s Space.
b. Lapisan intermediate:
Terutama mangandung jaringan elastis dan membentuk sebagian dari ligamentum vokale.
c. Lapisan dalam:
Mengandung jaringan kolagen dan membentuk sisa dari ligamentum vokale.)
Komponen lamina propia terdiri dari:
1. Serabut
a. Serabut kolagen (collagen fibres)
Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:
- stabilitas mekanik
- mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan
b. Serabut elastik (elastic fibres)
- jumlah sedikit
- bantu mempertahankan bentuk jaringan
c. Serabut retikulin (reticulin fibres)
- mengikat serabut kolagen
- dominan pada membrana basalis
Sistem serabut tersebut berada dalam substansi dasar (matriks), yang terdiri dari:
a. Kompleks karbohidrat-protein
b. Fibroblas:
- sel yang bertanggung jawab pada sekresi
- serabut dan matriks
2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe
3. Papillary layer
a. serabut kolagen halus (Ø 0,3 - 3 μm) Ú tersusun sebagai jaringan ikat kendor.
b. bagian atas: melekat pada membran basalis.
c. bagian lebih dalam: melekat pada reticuler layer
4. Retikuler layer
Serabut kolagen lebih kasar dan padat (Ø 10 - 40 μm).

LAMINA PROPIA
Pembagian mukosa
Pemagian mukosa berdasarkan struktur histologi epitel mukosa rongga mulut dibagimenjadi 3, yaitu: Masticatory Mucosa, Lining Mucosa, dan Specialized Mucosa.
Mastikatori mukosa
• Sering untuk mengunyah
• Pada epitel yang sering mengalami keratinisasi
• Lamina propia padat dan terikat erat pada tulang
• Terdiri dari:
a. Gingiva dan ephitelial attachment (free dan attached gingiva)
b. Interdental papil dan palatum durum
• Sub mukosa bervariasi:
a. Gingiva → submukosa (-)
b. Palatum → submukosa (+)
• Palatum Durum:
a. Atap rongga mulut dilapisi dengan keratinized stratified squamous epithelium
b. Pada daerah midline tidak ada submukosa
c. Pada raphe mediana → terdapat papilla insisivus
d. Pada sisi-sisi raphe mediana terdapat ridge yang disebut rugea
e. Pada daerah anterolateral terdapat daerah berlemak yaitu daerah submukosa
Lining mukosa
• Lapisan epitel tebal
• Umumnya tidak berkeratin
• Lamina propia tipis dan elastis
• Ikatan lamina propia dengan submukosa bervariasi (elastisitas tinggi dan terikat erat),
tergantung regio. Misalnya:
a. Mukosa pipi e. Mukosa bibir
b. Ventral lidah f. Pallatum molle
c. Vestibulum g. Mukosa alveolar
d. Dasar mulut
• Submukosa terikat pada otot (sering bergerak) → sering terkena trauma
• Lining mukosa terdapat pada:
a. Bibir
b. Pallatum Molle
c. Pipi
d. Permukaan lidah
e. Dasar mulut

-Suatu luka t’buka dr kulit/jar.mukosa yg mmperlihatkan diintegrasi dan nekrosis jar.sedikit dm sedikit

VESIKEL (diameter): Suatu benjolan kulit yg berisi cairan
-Lepuh kcl pd kulit/ kurang dr 1cm mmbran mukosa yg mngandung cairan bening
Lesi berbatas jelas dari kulit dan membran mukosa yang mirip suatu kantung, berisi cairan dan kurang dari 1 cm diameternya.

LESI : Zona jar.yg fungsiny terganggu akibat penyakit ato trauma.
-keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan autoimun(baiiu).
-Reaksi peradangan daerah sub.epitel yg akhirny mnimbulkan luka pd sub mukosa
-Keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh karena proses trauma atau infeksi, masalah metabolisme dan autoimun ( berkaitan erat dengan alergi. Faktor tertentu di dalam jaringan tubuh mengembangkan sifat2 autogenik

4. PAPULA : tipe peradangan yang paling ringan, berupa bintik-bintik kecil yang agak menonjol di permukaan kulit.
-Suatu lesi meninggi yg teraba biasanya lbih kecil dr 5 mm

LESI ULSERATIF :  ulcer : luka terbuka dgn hlngnya sluruh epitel dr permukaaan smpe dasar (yg lbih jlsny)
-luka terbuka dengan hilangnya seluruh epitel dari permukaan(stratum korneum  Stratum Korneum = Keratinized Layer
- sel terletak di permukaan
- sel pipih, heksagonal & tak berinti) sampe dasar (stratum basalis  Stratum Basalis = Basal Cells Layer
- melekat pada membrana basalis
- bentuk sel silindris → Stratum Silindrikum
- sel berinti)

LESI VESIKOBULOSA :  bula : vesikula / lepuh yg bsar lbh dr 1cm dibntuk d dlm /dbwah mmbran mukosa dan berisi cairan bening

STEP 2
- LESI ULSERATIF dan LESI VESIKOBULOSA
- LESI JARINGAN LUNAK di RONGGA MULUT

























Step 3

Gingivostomatitis Herpetika Primer(GHP)

Lesi ini disebabkan oleh virus Herpes Simplek (HSV)
-tepi gusi yang berwarna merah padam dan edema
-pembengkakan pada papilla interdental
-mudah terjadi pendarahan.
Recurren Herpes Simplek

-gambaran lesi kelompok vesikel kecil
-bergabung membentuk ulkus berwarna kuning kecoklatan
-sedikit cekung dengan lingkaran merah yang jelas.
Herpes Zooster

-adanya lesi lepuh-lepuh vesikuler dan pustuler unilateral yang timbul setelah 1-3 hari
-Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif
-biasanya sangat sakit
-umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi.




Penyakit Tangan-kaki dan mulut

Penyakit yang menular yang diakibatkan oleh virus Coxcakaie A dan B.
-berupa kelompok-kelompok ulkus ke kuning-kuningan kecil
-multipel yang terjadi pada telapak tangan dan kaki, palatum keras, mukosa pipi dan bibir.
Sindrom Steven-Johnson

merupakan bentuk parah dari eritema multiformis.
-Triad klinis klasik lesi ini terdiri atas lesi mata (konjungtivitis), lesi genitalis (balanitis, vulvovaginitis) dan stomatitis.
-Lesi oral berupa keropeng-keropeng perdarahan pada bibir, ulserasi yang sakit, bulla berair pada lidah dan mukosa pipi.
-Lesi ini jarang mengenai gusi cekat.
-Kondisi ini menyebabkan makan dan menelan sering terganggu.
Ulkus Traumatikus

trauma merupakan penyebab yang paling umum.
-Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.
-tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi.
-Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu
Rekuren Apthousa Stomatitis

Pola keturunan telah terbukti menunjukkan penyebab lesi tersebut. Faktor-faktor yang mkemicu terjadinya RAS adalah atopi, trauma, endokrinopati,menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, serta alergi makanan.
-tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah
-terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan.
-Daerah yang biasa terkena adalah mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah.
Sindrom Behcet

mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin.
-photofobia, konjungtivitis, dan iritis kambuhan kronis pada mata.
-Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi).
-Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh.
Ulkus Kemoterapeutik

Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan
-ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum.
-Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan.




Herpangina

-vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan multipel.
-Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak, uvula, dan tonsil.
Varicella
Merupakan infeksi primer yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella zoster
-vesikel pada kulit dan wajah yang telah memecah mirip ‘tetetsan embun’.
-Secara intraoral ulkus dapat tampak pada palatum lunak, mukosa pipi dan lipatan mukobukal.
-Lesi-lesi kulit yang berkeropeng akan senbuh sendirinya dengan pembentukan jaringan parut.
Pemphigus Vulgaris
Penyebab Pemphigus vulgaris adalah reaksi autoimun.
-Lesi pada rongga mulut mendahului timbulnya lesi kulit.
-Lesi pada mulut : sakit, bula yang mudah pecah serta meninggalkan ulser yang tidak teratur. Tanda Nikolsky positif.
-Lesi pada kulit : lepuh besar terutama daerah yang terkena trauma.
Pemphigoid

Penyebab Pemphigoid adalah reaksi autoimun.
-multiple ulcers, sakit, kadang disertai jaringan parut, tanda Nikolsky positif.
-Lesi dapat terjadi pada membran mukus pada rongga mulut, mata dan alat kelamin






Aphtous Mayor

-multipel, ulkus asimetris dan unilateral
-lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar
-bagian tengahnya nekrotik serta cekung, sakit
-tepi lesi kemerahan
Stomatitis Herpitevormis

Etiologi : virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1
-ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 – 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak jela
-Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit



















Step 4


Pasien

Pemeriksaan

Intra oral Ekstra oral

Ulkus, vesikel Ruam merah, gatal, papula, vesikel

Lesi

Lesi ulseratif Lesi vesikobulosa

Etiologi Patofisiologi

Gambaran klinis

Diagnosa

















Step 7
LESI ULSERATIF
MACAM-MACAM LESI ULSERATIF

A. ULKUS TRAUMATIKUS
Etiologi  Trauma mnggosok gigi, tindik lidah, penyebabnya jamur.
Ulserasi oral kambuhan dapat disebabkan oleh beberapa hal, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum
Gambaran Klinis
-Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.
-Tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi.
-Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu

Predilesi tempat  mukosa bibir&pipi, tepi2 lidah, palatum keras

B. SINDROM BEHCET
Etiologi  Rx autoimun
mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin.

-Photofobia, konjungtivitis(radang pada bag.mata), dan iritis kambuhan kronis pada mata.
-Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi).
-Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh.

C. STOMATITIS APTHOUSA KAMBUHAN
Etiologi  Pola keturunan telah terbukti menunjukkan penyebab lesi tersebut. Faktor-faktor yang mkemicu terjadinya RAS adalah atopi, trauma, endokrinopati,menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, serta alergi makanan.Meskipun etiologinya atidak diketahui tapi studi dewasa ini menunjukkan bahwa proses imunopatik yang melibatkan aktifitas sitolitik diperantarai sel sebagai respon terhadap HLA atau antigen asing.

Gambaran Klinis
-Karakteristik lesi ini adalah tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah
-Terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan.

Predilesi Tempat  mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah.






D. ULKUS PSEUDO-APTHOUSA
Etiologi  Defisiensi nutrisi

Gambaran Klinis
-Ulkus blat-oval, kekuning-kuningan, cekung terletak pada mukosa tanpa keratin yang dapat digerakkan.

Predilesi Tempat  Daerah-daerah yang umum terserang meliputi mukosa bibir, mukosa pipi, dasar mulut lidah, dan kadang-kadang palatum lunak. Lidah dapat menunjukkan paila-papila yang atrofi.

E. APTHOUSA MAJOR
Etiologi Belum diketahui

Gambaran Klinis
-Multipel
-Ulkus asimetris dan unilateral
-Lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar dan bagian tengahnya nekrotik serta cekung, sakit, tepi lesi kemerahan,
-Dapat sembuh dalam beberapa minggu atau bulan, recurrent

Predilesi Tempat : palatum lunak,mukosa bibir&pipi,lidah;dpt meluas ke gusi cekat

F. ULSERASI HERPETIFORMIS
Etiologi  virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1

Gambaran Klinis
-Ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 – 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak jelas
-Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit, periode inkubasi 3-7 hari.

Predilesi Tempat  ujung anterior lidah, mukosa bibir, dasar mulut

G. ULKUS GRANULOMATOSUS
Gambaran Klinis
-Ulkus bulat, tanpa gejala, biasanya terjadi pada dorsum lidah atau sudut bibir.
-Seringkali bersama-sama dengan limfadenopati leher dan gangguan pernafasan primer.
-Penyakit mulut timbul setelah infeksi paru-paru yang lamanya berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. ulkus oral dapat menetap selama berbulan-bulan sampai bertahn-tahun jika penyakit yang menjadi dasar tidak dirawat.

Predilesi Tempat  sudut bibir/dorsum lidah



H. KARSINOMA SEL SQUAMOSA
Etiologi  Lesi ini sering kali tampak sebagai ulkus, dalam tahap ini biasanya kecil, tidak sakit dan tidak mengalami ulserasi. Teapi sifat menetap dari ulkus tersebut akan mengakibatkan proliferasi neoplastik yang akan segera akan mempengaruhi pasokan darah sehingga akan mnenjadi telengiektasia dan pembetukan ulkus yang lebih besar.

Gambaran Klinis
-Kebas, leokoplakia, eritroplakia, keras, lengket, berjamur dan limfodenopati.
-Keganasan lesi ini berjalan lambat dan seringkali baru Nampak setelah ukurannya meningkat.
-Ulkus kekuning2an,tanpa sakit dg tepi2 keras merah

Predilesi Tempat 

I. KEMOTERAPI TERAUPETIK
Etiologi  Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan untuk berbagai penyakit serius

Gambaran Klinis
-Adanya ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum.
-Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan.

Predilesi Tempat  bibir, mukosa pipi, lidah, dasar mulut, palatum


LESI VESSIKOBULOSA
MACAM-MACAM LESI VESIKOBULOSA

1. Herpes Zoster
Etiologi  pengaktifan kembali virus Varicella

Gambaran Klinis :
-Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif
-Biasanya sangat sakit
-Umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi.
Tampak adanya Lesi Lepuh2 vesikuler dan pustuler(vesikel kecil yg t’infeksi dan berisi nanah) unilateral yg tmbul stlah 1-3 hr.

Gejala  Gejala dari herpes jenis ini adalah pada 3-4 hari sebelum timbulnya herpes zoster, penderita merasa tidak enak badan, menggigil, demam, mual, diare atau sulit berkemih. Terkadang penderita merasakan nyeri, kesemutan atau gatal di kulit yang terkena.

Gejala lain, muncul sekumpulan lepuhan kecil berisi cairan dikelilingi oleh daerah kemerahan. Lepuhan ini hanya terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf yang terkena. Lepuhan paling sering muncul di batang tubuh dan biasanya hanya mengenai satu sisi (kanan saja atau kiri saja). Daerah yang terkena biasanya peka terhadap berbagai rangsangan (termasuk sentuhan yang sangat ringan) dan bisa terasa sangat nyeri.

Patofisiologi  Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga menyebabkan cacar air. Infeksi awal virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster tejadi jika virus kembali aktif. Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obat-obatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. Biasanya, penyebab dari pengaktivan kembali virus ini tidak diketahui.


2. GHP Gingivostomatitis Herpetika Primer
Gingivostomatitis herpetika primer adalah suatu penyakit yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle.

Etiologi  Gingivostomatitis herpetika primer merupakan bentuk tersering dari infeksi HSV tipe 1 pada rongga mulut. Gingivostomatitis Herpetika Primer lebih banyak terjadi pada anak dan remaja

Gambaran Klinis
-Tepi Gusi b’warna Merah Padam
-Pembengkakan pd Papila Interdental, multipel.

Gambaran klinis bersifat
akut, demam, anoreksia. Pada intraoral terdapat gingivitis, lesi vesikula pada mukosa oral, lidah dan bibir  kemudian pecah dan terjadi ulserasi.

Gejala  tepi gusi yang berwarna merah padam dan edema
-pembengkakan pada papilla interdental
-mudah terjadi pendarahan.
-disertai simptom demam, anoreksia, limfadenopati dan sakit kepala.

Petofisiologi  GHP memiliki Periode inkubasi hingga 2 minggu. Fase prodromal ditandai malaise dan kelelahan, sakit otot dan kadang sakit tenggorokan. Pada tahap awal nodus limfe submandibular sering membesar dan sakit. Fase prodromal ini berlangsung 1-2 hari dan diikuti dengan timbulnya lesi oral dan kadang sirkumoral. Vesikula kecil berdinding tipis dikelilingi dasar eritematous yang cenderung berkelompok timbul pada mukosa oral. Vesikula kemudian pecah dengan cepat dan menimbulkan ulser bulat dangkal. Ulser dapat terjadi pada semua bagian mukosa mulut.


3. Herpangina
herpangina) adalah penyakit akut yang sembuh sendiri tanpa pengobatan, penyakit virus yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, berupa demam, sakit tenggorokan disertai lesi pada faring berukuran 1 – 2 mm berbentuk papulovesikuler berwarna abu-abu dengan dasar eritematus dan berkembang secara perlahan menjadi lesi yang sedikit lebih besar. Lesi ini yang biasanya muncul pada dinding anterior faucium dari tonsil, palatum molle, uvula dan tonsilnya sendiri, muncul sekitar 4 – 6 hari sesudah mulai sakit. Penyakit ini tidak fatal.

Etiologi  Coxcakaie virus GRUP A

Gambaran Klinis
-Vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan multipel.
-Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak, uvula, dan tonsil.

Gejala  faringitis,sakit kepala,demam,limfangitis


4. Varicella
Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (vvz). Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer vvz pada individu yang rentan (imunokompromais). Virus masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan orofaring, menuju kelenjar getah bening regional, kemudian terjadi multiplikasi virus masuk kedalam peredaran darah diikuti oleh viremia primer. Virus masuk ke sel sistem retikuloendotelial yang merupakan tempat replikasi utama virus selama masa inkubasi. Dua minggu setelah infeksi, terjadi viremia sekunder yang menyebabkan demam, malese dan timbul lesi di kulit dan mukosa. Setelah sembuh, virus dalam keadaan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang pada keadaan tertentu dapat mengalami reaktivasi bermanifestasi sebagai herpes zoster.

Etiologi  Varicella Zoster

Gambaran Klinis
-Vesikel pd kulit dan wajah yg mirip tetesan embun
-Scra intra oral ulkusnya tmpak pd palatum mole, mukosa pipi dan lipatan mukobukal

Gejala  Menggigil,demam

Patofisiologi  Infeksi virus ini akan menimbulkan ruam berwarna merah dan gatal.Ruam tersebut bermula dengan bintik merah kecil yang terlihat seperti jerawat atau gigitan serangga. Bintik-bintik ini kemudian berkembang menjadi kantong-kantong berdinding tipis dan berisi cairan yang awalnya berwarna bening, namun berubah menjadi kelabu. Setelah dua hingga empat hari, kantong-kantong itu pun pecah sehingga menjadi luka terbuka, mengering, lalu mengering dan berubah ke warna coklat.
Satu atau dua hari sebelum ruam muncul, si anak akan mengalami demam, sakit perut, sakit tenggorokan, sakit kepala, atau lemas.


5. Pemphigous Vulgaris
Etiologi  Rx Autoimun

Gambaran Klinis
-Bula yg mdah pcah serta mninggal kan ulser yg tdk teratur(dimulut)
-Lepuh bsar t’utama d daerah yyg teerkena trauma(dikulit)

Gejala  Sakit

Patofisiologi  Pemphigus vulgaris adalah penyakit autoimmune berupa bula yang bersifat kronik, dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel keratinosit, menyebabkan timbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis, proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.


6. Sindrom Sjogren
Etiologi  Rx Autoimun

Gambaran Klinis
-Produksi keringat berkurang, pmbengkakan kelenjar, xerostomia(hiposaliva)

Gejala  Gejala-gejala utama pada sindrom ini adalah kekeringan mulut dan mata. Lainnya, sindrom Sjögren juga dapat menyebabkan kekeringan pada kulit, hidung, dan vagina. Sindrom ini juga dapat mempengaruhi organ lainnya seperti ginjal, pembuluh darah, paru-paru, hati, pankreas, dan otak.

Patofisiologi  Sindroma Sjogren (SS) merupakan inflamasi kronik dan penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan hipofungsi eksokrin dan kelainan serologis yang menyebabkan kekeringan pada mulut, mata dan pembesaran kelenjar parotis. Etiologi dari penyakit ini masih belum diketahui, namun banyak ilmuwan meyakini kondisi ini memiliki keterkaitan dengan gangguan autoimunitas. Keluhan xerostomia merupakan keluhan utama yang memicu terjadinya gangguan fungsi pada penderita seperti kesulitan berbicara, makan, dan bahkan menelan. Penderita SS yang memakai gigitiruan juga akan mengeluhkan adanya kesukaran dalam menggunakan protesa. Diagnosa penyakit ini dapat ditegakkan dengan beberapa metode pemeriksaan seperti metode scintigraf, metode schirmer dan metode sialografi. Sebagai tambahan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa dari penyakit sindrom sjogren ini Tujuan dari perawatan SS adalah untuk meredakan simtom dan mengurangi resiko kerusakan dalam jangka waktu panjang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan merangsang produksi saliva baik secara lokal maupun sistemik hingga dengan menggunakan saliva pengganti


5. Penyakit Tangan-Kaki Dan Mulut
Etiologi  Virus coxsackie A dan B

Gejala Klinis
-berupa kelompok-kelompok ulkus ke kuning-kuningan kecil
-multipel yang terjadi pada telapak tangan dan kaki, palatum keras, mukosa pipi dan bibir.


6. Eritema Multiformis
Etiologi  belum jelas : virus,alergi

Gejala Klinis
-Keropeng2 perdarahan pd bibir
-Ulserasi2 yg sakit pd lidah,,mukosa pipi
-Sakit kepala, demam ringan, bibir mudah berdarah


7. Pemphigoid membran mukosa jinak
Gejala Klinis
-Bulla pd lipatan2 kulit,
-Bulla sering berdarah, kmdn menetap bbrp hari, lalu mengelupas

Predilesi Tempat : gusi,palatum,mukosa pipi

INFLAMASI
1. Definisi :
-Inflamasi (respons protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik atau zat kimia yang merusak) adalah usaha tubuh untuk mengnonaktifkan atau merusak organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan jaringan yang disertai peradangan yang akan hilang jika proses penyembuhan telah lengkap
-Reaksi lokal dari tubuh terhadap suatu iritasi/rangsangan.
-Respon protektif setempat yg ditimbulkan oleh cedera/kerusakan jaringan.(IPD)
2. Mekanisme : Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan hidup yang terkena iritasi. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka. Jejas : paparan benda asing

 Pada mulanya terjadi inflamasi pd suatu daerah,maka darah dipusatkan pd daerah inflamasi, shg pd daerah tersebut mula2 akan terjadi vasokonstriksi(penyempitan pembuluh darah=mencegah perdarahan) yg akan diikuti vasodilatasi(pelebaran pembuluh darah). Sehingga daerah tersebut akan terjadi Hyperaemis (adanya darah yg berlebih dlm daerah jaringan), dan karena adanya hyperaemis maka daerah tsb akan terasa lebih panas dan lebih merah,hal ini dsb calor dan rubor.
Karena adanya hyperaemis dan sebagian besar adanya eksudat=netralisir (bahan yg telah keluar dari pembuluh darah ke dlm jaringan dan mengumpul/ke dlm permukaan jaringan,biasanya krn peradangan) yg terjadi pd inflamasi maka jaringan tersebut akan mengalami pembengkakan(tumor). Dengan adanya pembengkakan pd daerah ini, maka syaraf akan terangsang sehingga daerah tsb akan terasa sakit(dolor). Dan dgn adanya rasa sakit dan pembengkakan maka daerah tsb terjadi kelainan pd fungsi yg seharusnya(fungsiolesa)

3. 5 tanda inflamasi : sakit (dolor), panas (calor), merah (rubor), bengkak
(tumor) dan hilangnya fungsi (functio laesa).
Warna kemerahan (rubor)
Jaringan yg mengalami radang akut tampak merah,sebagai contoh kulit yang terkenan sengatan matahari,selulitis karena infeklsi bakteri,atau konjungtivitis akut. Warna kemerahan ini akibast adany dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan.

Panas (kalor)
Peningktan suhu hanya tampak pd bag. Perifer/tepi tubuhseperti pda kulit. Peningktan suhu ini diakibatkan oleh meningkatnya aliran darah (hyperemia) melalui daerah tersebut, mengakibatkan system vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut. Demam sistemik sebagai hasil dari beberapa mediator kimiawi proses radang juga ikut meningkatkan temperature local

Bengkak (tumor)
Pembengkakan sebagai hasil adanya cidera (merupakan suatu akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat) dan dalam jumlah yang sedikit, kelompok sel radang yang masuk dalam daerah tersebut

Rasa sakit (dolor)
Pada radang akut, rasa sakit merupakan salah satu gambaran yang dikenal dengan baik oleh penderita. Rasa sakit sebagian disebabkan oleh regangan dan distrosi jaringan akibat edema dan trauma karena tekanan pus di dalam rongga abses. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin, diketahui juga dapat mengakibatkan rasa sakit.

Hilangnya fungsi (fungsioletal)
Kehilangan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses radang yang dikemukakan oleh Virchow 1821-1902, merupakan tambahan gejala pada daftar gejala yang dikemukakan Celcus. Gerakan yang terjadi pada daerah radang baik yang dilakukan secara sadar ataupun secara reflek akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan.

LESI DERMATOLOGI LENGKAP!!!!!!
Macam-macam lesi jaringan lunak rongga mulut
LESI PRIMER
1. Makula
• Ukuran:
- Titik sampai bercak
- Diameter beberapa mm hingga cm
• Warna:
Merah, coklat keputihan, dsb → Tergantung penyebabnya:
a. Berasal dari vaskularisasi
- Warna: merah kecoklatan
- Bila ditekan berwarna pucat
- Misal: hiperemia
b. Berasal dari pigmen darah
- Warna: merah kebiruan
- Misal: petechiae, purpura, ecchymoses (hematom)
c. Berasal dari pigmen melanin
- Warna: biru kecoklatan
- Misal: hiperpigmentasi
Hal ini merupakan perubahan dalam warna kulit. Mereka bervariasi dalam ukuran dan bentuk, dan tampak sebagai pewarnaan pada kulit. Makula dibentuk dari :
Deposit pigmen dalam kulit, misalnya frekles.
Keluarnya darah kedalam kulit, misalnya petekie.
Dilatasi permanen dari pembuluh kapiler, misalnya nevi.
Dilatasi sementara dari pembuluh darah kapiler, misalnya eritema.

2. Papula
Terdapat elevasi yang dapat diraba dari kulit yang bervariasi diameternya dari sekitar 1-5 mm. Permukaan dapat tajam, bulat atau datar. Mereka terletak superficial dan dibentuk dari proliferasi sel atau eksudasi cairan ke dalam kulit.
Suatu lesi padat menimbul superfisial, diameter >1cm
• Contoh:
- Lichen planus (pada mukosa) adalah papula keputihan.
- Fordyce’s spot adalah anomali pertumbuhan dmana kelenjar lemak tumbuh ektopik.
• Makula dan papula Terasa gatal, rasa terbakar, dan nyeri
• Permukaan papula:Erosi atau deskuamasi

3. Plak
• Contoh: Leukoplakia→ lesi praganas (ada kecenderungan menjadi ganas)

4. Nodula (dungkul)
Ini serupa dengan papula tetapi terletak lebih dalam. Mereka bervariasi dalam ukuran dan biasanya lebih besar dibandingkan papula. Contoh daro nodul subkutan adalah nodul rematisme akut.
• Contoh: Iritasi fibroma
- Tumor jinak dari jaringan ikat yang terjadi karena iritasi kronis
(iritasi ringan yang terus menerus)
- Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi)

5. Vesikula
Vesikel merupakan lepuh kecil yang dibentuk dengan akumulasi cairan dalam epidermis ; mereka biasanya diisi dengan cairan serosa dan ditemukan pada anak-anak yang menderita eksema

6. Bula (blister)
Vesikel yg berisi cairan

7. Pustula
merupakan vesikel besar yang mengandung serum, pus atau darah. Mereka ditemukan misalnya pada pemfigus neonatorum.

8. Keratosis
• Adalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum).
• Warna: putih sampai keabuan.
• Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.
9. Wheals

10. Tumor
• Dapat berwarna apapun.
• Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun.
• Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri ditengahnya.

11. Gelegata
Gelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan dengan respon alergi terhadap bahan asing.

LESI SEKUNDER
Skuama
Skuama merupakan lapisan tanduk dari epidermis mati yang menumpuk pada kulit yang dapat berkembang sebagai akibat perubahan inflamasi. Keadaan ini ditemukan pada psoariasis.

Krusta
Ini terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit. Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman (krusta darah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta serum).

Fisura
Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis. Mereka dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik.

Ulkus
Ulkus merupakan lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal dari seluruh epidermis dan sebagian atau seluruh korium di bawahnya.


1. EROSI
• Dapat sembuh tanpa jaringan parut.
• Contoh: Lichen Planus tipe erosif.

2. ULSER
• Rasa nyeri bertambah dan bila ditekan menimbulkan perdarahan karena kerusakan sampai lamina propia.
• Contoh: ulkus traumatikus; stomatitis aftosa rekuren.
3. FISURA

4. SIKATRIKS

5. DESKUAMASI

6. PSEUDOMEMBRAN
• Adalah membran palsu.
• Contoh: Kandidiasis Pseudomembran Akut.

7. ESCHARS
• Adalah cacat atau kerusakan pada kulit / mukosa akibat luka bakar.

8. KRUSTA
• Adalah lapisan luar yang terbentuk dari pengeringan eksudat.
• Contoh: Eritema Multiformis


Sumber
- Langlais,atlas berwarna kelainan rongga mulut

BLOK 9 LBM 2 nyeri neuropatik

STEP 1
Intensitas nyeri:
• seberapa sering nyeri terjadi
• Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
Nyeri tekan: nyeri yang timbul bila ditekan didaerah yang terjdi kerusakan jaringan
Nyri neuropatik: nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf

STEP 2
• Nyeri neuropatik
• Nyeri neuropatik dan intensitas nyeri
STEP 3
Nyeri neuropatik
1. Definisi
nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf
2. Etiologi:
Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf
Tanda2: serangannya mendadak, tidak ada nyeri tekan
3. Patofisiologi:denyut jantung cpat,tkanan darah tinggi
4. Mekanisme: LI
5. Klasifikasi dan karakteristik:
Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya
Perifer,dapat diaibatkan neuropati
Medulla spinalis
Otak
Berdasarkan gejala
Nyeri spontan
Nyeri oleh karena stimulus
Gabungan antara keduanya
6. Karakteristik:
Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
2. Jenis: NOVI
Pengukuran sensorik ad 3 meto
Toleransi nyeri
3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri
Tehniknya:
• Skala intersitas nyeri deskritif
• Skala intensitas nyeri numerik
• Skala analog visual
• Skala nyeri menurut bourbanis
STEP 4
STIMULUS

NON INFLAMASI INFLAMASI

TERAPI

NEUROPATIK




STEP 5
LI SEMUA
Nyeri neuropatik
1. Definisi
nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf
2. Etiologi:
Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf
Tanda2: serangannya mendadak, tidak ada nyeri tekan
3. Patofisiologi:denyut jantung cpat,tkanan darah tinggi
4. Mekanisme: LI
5. Klasifikasi dan karakteristik:
Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya
Perifer,dapat diaibatkan neuropati
Medulla spinalis
Otak
Berdasarkan gejala
Nyeri spontan
Nyeri oleh karena stimulus
Gabungan antara keduanya
6. Karakteristik:
Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
2. Jenis: NOVI
Pengukuran sensorik ad 3 meto
Toleransi nyeri
3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri
Tehniknya:
o Skala intersitas nyeri deskritif
o Skala intensitas nyeri numerik
o Skala analog visual
o Skala nyeri menurut bourbanis

STEP 6
BELAJAR MANDIRI

STEP 7
Nyeri neuropatik
1. Definisi
• Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain.
• Nyeri neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri.
• Adalah nyeri yang timbul sebagai konsekuensi langsung terhadap adanya lesi atau penyakit yang mengenai somatosensorik.(sha2)
• Gejala klinik yang timbul akibat kelainan sistem perifer (medulla spinalis dan ganglion radix dorsalis)
2. Etiologi:
a. Penyebab:
• Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi atau pusat. Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis, stroke, dan spondilitis atau mielopati post traumatik
• Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi, radikulopati, carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan nyeri neuropatik
• Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius, yang paling sering adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi
• Disebabkan oleh kerusakan sistem saraf yang bertugas menghantarkan sensasi nyeri yang akan menimbulkan kehilang fungsi atau tanda2 defisit sensorik
• Suatu kelainan disepjang suatu jalur syaraf, yang akan menggang sinyal syaraf yang nantinya akan diartikan salah oleh syaraf.
3. Patofiologi
• Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan
• Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel, terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity, Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain.
• Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron.
• Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis.
4. Mekanisme:
Disfungsi sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri, dapat berasal dari: (A) sistem saraf perifer, (B) ganglion radiks dorsalis, dan (C) medula spinalis. Pada sistem saraf perifer dapat terjadi sensitisasi, autosensitisasi nosiseptor, heterosensitisasi reseptor non nosiseptif, impuls ektopik berkepanjangan, dan koneksi ephaptik. Perubahan fenotip sel saraf sensoris dapat terjadi pada ganglion radiks dorsalis. Pada medula spinalis, dapat terjadi sensitisasi sentral, peningkatan sensitivitas reseptor post sinaptik, dan disinhibisi (Andres dan Ribas, 2003).
5. Klasifikasi dan karakteristik:
a. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, nyeri neuropati terbagi menjadi :
• Perifer, dapat diakibatkan oleh neuropati, nueralgia pasca herpes zoster, trauma susunan saraf pusat, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain
• Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis, trauma medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain
• Otak, dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-lain
b. Berdasarkan gejala, nyeri neuropati terbagi menjadi :
Nyeri spontan (independent pain)
Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan
nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)
Gabungan antara keduanya
c. Berdasarkan letak lesi
1. Nyeri neuropatik perifer  Letak lesi di system aferen perifer, mulai dari saraf tepi, ganglion radix dosalis sampai ke radix dorsalis
Contoh : Diabetik Periferal Neuropati (DPN), Post Herpetik neuralgia (PHN), CRPS type I, CRPS type II, Trigeminal Neuralgia
2. Nyeri neuropatik sentral  Letak lesi dari medulla spinalis, sampai ke korteks
Contoh : nyeri pasca stroke, sklerosis multiple, nyeri pasca trauma medulla spinalis
d. Berdasarkan waktu terjadinya
1. Nyeri neuropatik akut  Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan
Contoh : neuralgia herpetika, acute inflammatory demyalinating neuropathy.
2. Nyeri neuropatik kronik  nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan
Dibagi menjadi 3
a) Malignan,,contoh: nyeri kanker/metastasis, pasca operatif, pasca radioterapi,pasca kemoterapi
b) Non-malignan,,contoh: neuropatik diabetic, Sindroma Terowongan Karpal, neuropatik toksik, avulsi pleksus, trauma medulla spinalis, neuralgia pasca-herpes.

e. Berdasrkan etiologi
1. Saraf tepi
a. Trauma: neuropati jebakan, transeksi saraf termasuk pembedahan, kausalgia, amputasi dengan nyeri putung(stump pain), nyeri perut, nteri pasca torakotomi
b. Mononeuropati: diabetes, infasi saraf/pleksus oleh keganasan, iradiasi pleksus, iradiasi iskemik
c. Polineuropati: diabetes, alcohol, nutrisi, amoloid, penyakit fabry, isoniasid, idiopatik
2. Radix dan ganglion  diskus (prolaps) Arakhnoiditis, Avulsi radiks, Rizotomi operatif dan penyebab Neuralgia pasca herpes
3. Medulla spinalis  transeksi total, hemiseksi, kontusio atau kompresio
f. Berdasrkan simetri/asimetri
1. Asimetri
- Neuralgi kranialis
- Oleh karena kompresi saraf
- Neuroma
- Neuropati pleksus
- Metabolic/diabetic
- Neuropatik angiopatik
2. Simetri
- Metabolic
- Toksin
- Reaksi imun
- Herediter

Intensitas nyeri
1. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu
Sesorang akan merasa nyeri jika terkena suhu lebih dari 45 drajat, terjadi karena kerusakan jaringan

2. Cara pengukuran nyeri: pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda.
Menurut smeltzer, S.C bare B.G (2002) adalah sebagai berikut :
1) skala intensitas nyeri deskritif

2) Skala identitas nyeri numerik

3) Skala analog visual

4) Skala nyeri menurut bourbanis

Keterangan :
0 :Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi
dengan baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis,
menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat
mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi
berkomunikasi, memukul.

Ada 3 tipe pengukuran nyeri yaitu : self-report measure, observational measure, dan pengukuran fisiologis.

• Self-report measure
Pengukuran tersebut seringkali melibatkan penilaian nyeri pada beberapa jenis skala metrik. Seorang peenderita diminta untuk menilai sendiri rasa nyeri yang dirasakan apakan nyeri yang berat (sangat nyeri), kurang nyeri dan nyeri sedang. Menggunakan buku harian merupakan cara lain untuk memperoleh informasi baru tentang nyerinya jika rasa nyerinya terus menerus atau menetap atau kronik. Cara ini sangat membantu untuk mengukur pengaruh nyeri terhadap kehidupan pasien tersebut. Penilaian terhadap intensitas nyeri, kondisi psikis dan emosional atau keadaan affektif nyeri juga dapat dicatat. Self-report dianggap sebagai standar gold untuk pengukuran nyeri karena konsisten terhadap definisi/makna nyeri. Yang termasuk dalam self-report measure adalah skala pengukuran nyeri (misalnya VRS, VAS, dll), pain drawing, McGill Pain Quesioner, Diary, dll).

• Observational measure (pengukuran secara observasi)
Pengukuran ini adalah metode lain dari pengukuran nyeri. Observational measure biasanya mengandalkan pada seorang terapis untuk mencapai kesempurnaan pengukuran dari berbagai aspek pengalaman nyeri dan biasanya berkaitan dengan tingkah laku penderita. Pengukuran ini relatif mahal karena membutuhkan waktu observasi yang lama. Pengukuran ini mungkin kurang sensitif terhadap komponen subyektif dan affektif dari nyeri. Yang termasuk dalam observational measure adalah pengukuran tingkah laku, fungsi, ROM, dan lain-lain.

• Pengukuran fisiologis
Perubahan biologis dapat digunakan sebagai pengukuran tidak langsung pada nyeri akut, tetapi respon biologis pada nyeri akut dapat distabilkan dalam beberapa waktu karena tubuh dapat berusaha memulihkan homeostatisnya. Sebagai contoh, pernapasan atau denyut nadi mungkin menunjukkan beberapa perubahan yang kecil pada awal migrain jika terjadi serangan yang tiba-tiba dan keras, tetapi beberapa waktu kemudian perubahan tersebut akan kembali sebelum migrain tersebut menetap sekalipun migrainnya berlangsung lama. Pengukuran fisiologis berguna dalam keadaan dimana pengukuran secara observasi lebih sulit dilakukan. Yang termasuk dalam pengukuran fisiologis adalah pemeriksaan denyut nadi, pernapasan, dll.

Pengukuran nyeri terdiri dari pengukuran komponen sensorik (intensitas nyeri) dan pengukuran komponen afektif (toleransi nyeri).
Pengukuran komponen sensorik
Ada 3 metode yang umumnya digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri yaitu Verbal Rating Scale (VRS), Visual Analogue Scala (VAS), dan Numerical Rating Scale (NRS).
• VRS adalah alat ukur yang menggunakan kata sifat untuk menggambarkan level intensitas nyeri yang berbeda, range dari “no pain” sampai “nyeri hebat” (extreme pain). VRS merupakan alat pemeriksaan yang efektif untuk memeriksa intensitas nyeri. VRS biasanya diskore dengan memberikan angka pada setiap kata sifat sesuai dengan tingkat intensitas nyerinya. Sebagai contoh, dengan menggunakan skala 5-point yaitu none (tidak ada nyeri) dengan skore “0”, mild (kurang nyeri) dengan skore “1”, moderate (nyeri yang sedang) dengan skore “2”, severe (nyeri keras) dengan skor “3”, very severe (nyeri yang sangat keras) dengan skore “4”. Angka tersebut berkaitan dengan kata sifat dalam VRS, kemudian digunakan untuk memberikan skore untuk intensitas nyeri pasien. VRS ini mempunyai keterbatasan didalam mengaplikasikannya. Beberapa keterbatasan VRS adalah adanya ketidakmampuan pasien untuk menghubungkan kata sifat yang cocok untuk level intensitas nyerinya, dan ketidakmampuan pasien yang buta huruf untuk memahami kata sifat yang digunakan

• Numeral Rating Scale adalah suatu alat ukur yang meminta pasien untuk menilai rasa nyerinya sesuai dengan level intensitas nyerinya pada skala numeral dari 0 – 10 atau 0 – 100. Angka 0 berarti “no pain” dan 10 atau 100 berarti “severe pain” (nyeri hebat). Dengan skala NRS-101 dan skala NRS-11 point, dokter/terapis dapat memperoleh data basic yang berarti dan kemudian digunakan skala tersebut pada setiap pengobatan berikutnya untuk memonitor apakah terjadi kemajuan.

• VAS adalah alat ukur lainnya yang digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri dan secara khusus meliputi 10-15 cm garis, dengan setiap ujungnya ditandai dengan level intensitas nyeri (ujung kiri diberi tanda “no pain” dan ujung kanan diberi tanda “bad pain” (nyeri hebat). Pasien diminta untuk menandai disepanjang garis tersebut sesuai dengan level intensitas nyeri yang dirasakan pasien. Kemudian jaraknya diukur dari batas kiri sampai pada tanda yang diberi oleh pasien (ukuran mm), dan itulah skorenya yang menunjukkan level intensitas nyeri. Kemudian skore tersebut dicatat untuk melihat kemajuan pengobatan/terapi selanjutnya. Secara potensial, VAS lebih sensitif terhadap intensitas nyeri daripada pengukuran lainnya seperti VRS skala 5-point karena responnya yang lebih terbatas. Begitu pula, VAS lebih sensitif terhadap perubahan pada nyeri kronik daripada nyeri akut (Carlson, 1983 ; McGuire, 1984). Ada beberapa keterbatasan dari VAS yaitu pada beberapa pasien khususnya orang tua akan mengalami kesulitan merespon grafik VAS daripada skala verbal nyeri (VRS) (Jensen et.al, 1986; Kremer et.al, 1981). Beberapa pasien mungkin sulit untuk menilai nyerinya pada VAS karena sangat sulit dipahami skala VAS sehingga supervisi yang teliti dari dokter/terapis dapat meminimalkan kesempatan error (Jensen et.al, 1986). Dengan demikian, jika memilih VAS sebagai alat ukur maka penjelasan yang akurat terhadap pasien dan perhatian yang serius terhadap skore VAS adalah hal yang vital (Jensen & Karoly, 1992)
LAPORAN HASIL SGD
NYERI NEUROPATIK



Disusun oleh:
Aulia Ika
Dwi Felsha
Isa Ansori
Muhamad Fachlevi
Novi Sagita
Radella Istiqomah
Tisa Munisa
Widia Kurnia
Yunita Styaningrum

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG